Choque: o que é, sintomas, causas e tratamentos

O que é choque circulatório?

O choque circulatório representa uma síndrome clínica grave, caracterizada por uma insuficiência aguda do sistema circulatório em fornecer oxigénio e nutrientes em quantidade suficiente para satisfazer as demandas metabólicas dos tecidos. Esta condição crítica pode emergir de diversas causas subjacentes, culminando numa perfusão celular inadequada e, consequentemente, numa disfunção orgânica multifatorial. A perfuração de um órgão ou uma hemorragia interna maciça são exemplos clássicos de gatilhos para esta complexa cascata. A detecção precoce e a intervenção médica imediata são absolutamente vitais para reverter o quadro e evitar danos irreversíveis.

A falha na perfusão tecidual, central na fisiopatologia do choque, desencadeia uma série de eventos celulares e metabólicos deletérios. As células, privadas de oxigénio, são forçadas a mudar para o metabolismo anaeróbico, resultando na produção excessiva de ácido láctico. Este acúmulo de lactato, um indicador bioquímico crucial da gravidade do choque, leva à acidose metabólica, que por sua vez compromete ainda mais a função celular e a capacidade do coração de bombear eficientemente. A integridade da membrana celular também é severamente afetada, permitindo a liberação de substâncias inflamatórias.

Distintos tipos de choque, como o hipovolêmico, cardiogénico, obstrutivo e distributivo, partilham o denominador comum da hipoperfusão sistémica, mas diferem nos seus mecanismos fisiopatológicos iniciadores. O choque hipovolêmico resulta de uma perda significativa de volume sanguíneo ou plasmático, enquanto o cardiogénico advém da incapacidade do coração de bombear adequadamente. O choque obstrutivo ocorre quando há um impedimento físico ao fluxo sanguíneo para ou do coração, e o distributivo envolve uma vasodilatação generalizada. Compreender essas diferenças é fundamental para um tratamento direcionado e eficaz.

A resposta fisiológica inicial ao choque é uma tentativa compensatória do corpo para manter a perfusão dos órgãos vitais, como o cérebro e o coração. Isto envolve a ativação do sistema nervoso simpático, levando à taquicardia e vasoconstrição periférica. Essas respostas, embora inicialmente benéficas, são insustentáveis a longo prazo e podem exacerbar a lesão tecidual se o choque persistir. A liberação de catecolaminas aumenta a frequência cardíaca e a força de contração, enquanto a vasoconstrição redireciona o fluxo sanguíneo. O corpo tenta desesperadamente preservar a função dos órgãos nobres.

Quando os mecanismos compensatórios são superados, o choque progride para uma fase descompensada, na qual a disfunção orgânica torna-se evidente e, sem intervenção, irreversível. A hipotensão persistente, oligúria, alterações do estado mental e sinais de hipoperfusão cutânea são marcadores de gravidade que exigem reconhecimento imediato. A falha progressiva dos sistemas orgânicos, como os rins, pulmões e fígado, pode levar à síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (SDMO), uma causa comum de mortalidade em pacientes em choque. A manutenção da pressão arterial média é um objetivo terapêutico primordial nesta fase.

A definição de choque, embora aparentemente simples na sua essência de hipoperfusão, é na realidade complexa devido à sua natureza dinâmica e evolutiva. Não se trata apenas de um nível de pressão arterial, mas de uma combinação de sinais clínicos e laboratoriais que refletem o estado metabólico e funcional dos tecidos. A monitorização contínua de parâmetros hemodinâmicos e bioquímicos, como o lactato sérico, é indispensável para guiar as decisões terapêuticas e avaliar a resposta ao tratamento. A presença de acidose metabólica e um débito cardíaco baixo são indicativos alarmantes da progressão do quadro.

Como o choque afeta o corpo a nível celular?

A nível celular, o choque inicia uma cascata de eventos devastadores, impulsionada principalmente pela falta de oxigénio, ou hipóxia, nos tecidos. As mitocôndrias, as centrais de energia da célula, não conseguem produzir trifosfato de adenosina (ATP) de forma eficiente através da fosforilação oxidativa. Este declínio energético obriga as células a recorrerem ao metabolismo anaeróbico para produzir ATP, um processo muito menos eficiente que gera ácido láctico. O acúmulo de ácido láctico causa acidose intracelular, que danifica as proteínas e as enzimas essenciais para a função celular normal.

A acidose e a depleção de ATP comprometem a integridade da membrana celular. As bombas de íons dependentes de ATP, como a bomba de sódio-potássio, falham, resultando num influxo de sódio e água para dentro da célula e um efluxo de potássio. Este desequilíbrio iónico leva ao inchaço celular, ou edema celular, e, eventualmente, à rutura da membrana. A liberação de conteúdo intracelular, incluindo enzimas lisossómicas, desencadeia respostas inflamatórias locais e sistémicas. A perda da homeostase iónica é um ponto crítico na progressão da lesão.

A disfunção mitocondrial não se limita apenas à produção inadequada de ATP. O stress oxidativo aumenta significativamente devido à geração excessiva de espécies reativas de oxigénio (ROS), que danificam as membranas celulares, o DNA e as proteínas. Essas moléculas altamente reativas contribuem para a apoptose (morte celular programada) e a necrose (morte celular não programada). A incapacidade da célula de neutralizar adequadamente esses radicais livres exacerba a lesão, criando um ciclo vicioso de dano. A regulação do sistema redox é crucial para a sobrevivência celular.

A microcirculação, o leito capilar responsável pela troca de oxigénio e nutrientes com as células, é particularmente vulnerável no choque. A vasoconstrição compensatória e a formação de microtrombos podem comprometer ainda mais o fluxo sanguíneo para os tecidos, exacerbando a hipóxia. A adesão de leucócitos ao endotélio vascular, juntamente com a liberação de citocinas inflamatórias, contribui para o dano endotelial e o aumento da permeabilidade vascular. Este fenômeno leva ao vazamento de fluidos do espaço intravascular para o intersticial, diminuindo ainda mais o volume sanguíneo eficaz e comprometendo a perfusão. A inflamação sistémica é uma marca registada.

A ativação da cascata de coagulação, muitas vezes associada à disfunção endotelial, pode levar à coagulação intravascular disseminada (CID), uma condição grave em que ocorrem tanto a formação de coágulos generalizada quanto o sangramento. A formação de microtrombos obstrui ainda mais os capilares, enquanto o consumo de fatores de coagulação leva a hemorragias incontroláveis. Este é um exemplo dramático de como o choque pode desencadear uma série de complicações sistémicas, cada uma contribuindo para a morbidade e mortalidade do paciente. A interrupção do fluxo sanguíneo capilar é catastrófica.

Em última análise, o dano celular e tecidual cumulativo resulta em disfunção orgânica. Órgãos como os rins, pulmões, fígado e o próprio coração tornam-se incapazes de desempenhar suas funções vitais. A lesão renal aguda (LRA) é comum devido à isquemia renal, assim como a síndrome da dificuldade respiratória aguda (SDRA) devido à lesão pulmonar. A progressão para a síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (SDMO) é o desfecho final da falha celular e tecidual generalizada no choque persistente, um quadro clínico de extrema gravidade que demanda intervenção urgente e coordenada.

Quais são os principais tipos de choque?

O choque é uma síndrome complexa, categorizada em quatro tipos principais, cada um com uma causa subjacente distinta que leva à hipoperfusão tecidual sistémica. O choque hipovolêmico, talvez o mais intuitivo, resulta de uma perda crítica do volume sanguíneo circulante. Isso pode ser causado por hemorragias graves, desidratação severa ou perdas significativas de fluidos para um terceiro espaço. A diminuição do volume de sangue que retorna ao coração (pré-carga) é o fator determinante. A capacidade de transporte de oxigénio é diretamente comprometida.

O choque cardiogénico surge da falha do coração em bombear sangue adequadamente para satisfazer as necessidades metabólicas do corpo. Este tipo de choque é frequentemente o resultado de um infarto agudo do miocárdio extenso, onde uma grande porção do músculo cardíaco é danificada e incapaz de contrair-se eficazmente. Outras causas incluem arritmias graves, insuficiência valvar aguda ou miocardite. A capacidade de ejeção do ventrículo esquerdo é drasticamente reduzida. A bomba cardíaca falha em sua função primordial.

O choque obstrutivo ocorre quando há um impedimento físico ao fluxo sanguíneo para ou do coração ou dentro dos grandes vasos. Exemplos proeminentes incluem o tamponamento cardíaco, onde o acúmulo de fluido ao redor do coração impede o seu enchimento, e o pneumotórax hipertensivo, que colapsa o pulmão e desloca o mediastino, comprimindo as veias cavas. A embolia pulmonar maciça também é uma causa comum, pois obstrui o fluxo sanguíneo para os pulmões. A obstrução mecânica é o cerne desta categoria.

O choque distributivo é caracterizado por uma vasodilatação generalizada e mal distribuída do fluxo sanguíneo, levando a uma diminuição significativa da resistência vascular sistémica (RVS). Isso resulta num volume sanguíneo efetivo inadequado, apesar de um volume intravascular normal ou até aumentado. Este tipo é subdividido em choque séptico, causado por uma resposta inflamatória sistémica a uma infeção; choque anafilático, uma reação alérgica sistémica grave; e choque neurogénico, que resulta da perda do tônus vasomotor devido a lesão do sistema nervoso. A regulação vascular está comprometida.

O choque séptico, a forma mais comum de choque distributivo, é desencadeado por uma infeção grave que leva a uma resposta inflamatória desregulada. A liberação de citocinas inflamatórias e mediadores vasoativos causa uma vasodilatação profunda e aumento da permeabilidade capilar, resultando em hipotensão e má perfusão tecidual. A identificação do foco infeccioso é crucial para o tratamento eficaz. A resposta inflamatória sistémica é exacerbada.

O choque anafilático, por sua vez, é uma reação de hipersensibilidade tipo I mediada por IgE, desencadeada pela exposição a um alergénio. A liberação maciça de histamina e outros mediadores inflamatórios de mastócitos e basófilos causa vasodilatação súbita, broncoconstrição e aumento da permeabilidade vascular. Os sintomas podem ser dramáticos, incluindo urticária, angioedema e dificuldade respiratória. A administração imediata de epinefrina é o tratamento de escolha. A resposta alérgica é desproporcional e rápida.

O choque neurogénico, embora menos comum, resulta de uma disfunção do sistema nervoso autónomo, frequentemente devido a lesão da medula espinhal acima de T6. A perda do tônus simpático leva à vasodilatação arterial e venosa, causando hipotensão e bradicardia. Diferente de outros choques onde a taquicardia é comum, a bradicardia é um marcador distintivo aqui. A ausência de estimulação simpática é a causa principal. A regulação da pressão arterial está comprometida.

Quais são os sintomas iniciais do choque?

O reconhecimento dos sintomas iniciais do choque é uma habilidade diagnóstica fundamental, pois a intervenção precoce pode ser a diferença entre a vida e a morte. Um dos sinais mais precoces e universalmente presentes é a taquicardia, ou seja, um aumento da frequência cardíaca, pois o coração tenta compensar a diminuição da perfusão bombeando mais rapidamente. Este é um mecanismo compensatório do corpo para manter o débito cardíaco, mesmo com um volume sanguíneo reduzido. A palpação do pulso pode revelar um ritmo acelerado e fraco.

Outro sintoma cardeal é a hipotensão, a queda da pressão arterial, que reflete a insuficiência do sistema circulatório em manter a perfusão. Embora a pressão arterial possa inicialmente ser mantida por mecanismos compensatórios, a sua queda é um sinal de choque descompensado e progressivo. A diminuição da pressão sistólica e diastólica, especialmente se acompanhada de uma pressão de pulso estreita, é um indicador preocupante. A monitorização contínua da pressão arterial é, portanto, indispensável para pacientes em risco. A pressão arterial média é um alvo terapêutico crucial.

As alterações no estado mental são indicadores precoces de hipoperfusão cerebral. O paciente pode apresentar-se confuso, agitado, letárgico ou com resposta diminuída a estímulos. A falta de oxigénio para o cérebro afeta diretamente a função neuronal, levando a uma diminuição do nível de consciência. Qualquer alteração abrupta no comportamento ou cognição de um paciente deve levantar a suspeita de choque, especialmente em contextos de trauma ou infeção. A resposta pupilar pode também ser alterada.

A pele pode fornecer pistas valiosas sobre o estado circulatório do paciente. No choque hipovolêmico, cardiogénico e obstrutivo, a pele tende a ser fria, pálida e pegajosa ou húmida, devido à vasoconstrição periférica que desvia o sangue para os órgãos vitais. O tempo de preenchimento capilar, avaliado pela pressão no leito ungueal, estará prolongado (geralmente >2 segundos), refletindo a má perfusão periférica. Por outro lado, no choque séptico inicial, a pele pode estar quente e rosada devido à vasodilatação periférica. A coloração cianótica das extremidades também pode ser observada.

A respiração também é afetada. A taquipneia, um aumento da frequência respiratória, é uma resposta compensatória à acidose metabólica, pois o corpo tenta eliminar o excesso de dióxido de carbono. A respiração pode ser superficial ou, em casos mais graves, o paciente pode apresentar dificuldade respiratória evidente. A avaliação da saturação de oxigénio, embora importante, nem sempre reflete a adequação da perfusão tecidual, pois o problema é muitas vezes a entrega de oxigénio, não a sua oxigenação pulmonar. A presença de respiração de Cheyne-Stokes é um sinal de gravidade.

A diminuição do débito urinário, ou oligúria, é um sinal de que os rins não estão a receber fluxo sanguíneo adequado. Os rins são extremamente sensíveis à hipoperfusão, e a oligúria (<0,5 mL/kg/hora em adultos) é um indicador precoce de lesão renal aguda e de perfusão sistémica inadequada. A monitorização do débito urinário através de um cateter vesical é uma ferramenta essencial no manejo de pacientes em choque. A falha em manter a produção de urina reflete a gravidade do comprometimento. A creatinina sérica começará a aumentar.

A apresentação clínica inicial pode variar subtilmente entre os tipos de choque, mas a tríade de hipotensão, taquicardia e sinais de hipoperfusão orgânica (alterações do estado mental, oligúria, pele fria) serve como um alerta crucial para a presença de choque. A avaliação rápida e sistemática, incluindo a história clínica, exame físico e exames laboratoriais básicos, é indispensável para um diagnóstico preciso e atempado. A integração desses dados permite uma tomada de decisão terapêutica eficaz e imediata.

Como os sintomas de choque hipovolêmico se manifestam?

Os sintomas do choque hipovolêmico decorrem diretamente da diminuição do volume sanguíneo circulante, que compromete o retorno venoso ao coração e, consequentemente, o débito cardíaco. A taquicardia é uma das primeiras e mais consistentes manifestações, pois o coração tenta compensar a redução do volume ejetado por batimento com um aumento na frequência cardíaca. O pulso torna-se rápido e fraco ou filiforme, refletindo a baixa pressão de pulso. A resposta adrenérgica do corpo é imediatamente ativada.

A pele é um espelho da vasoconstrição periférica que ocorre para redistribuir o sangue para os órgãos vitais. Apresenta-se pálida, fria e pegajosa (diaforética), devido à ativação do sistema nervoso simpático e à diminuição do fluxo sanguíneo cutâneo. O tempo de preenchimento capilar, um indicador da perfusão periférica, estará prolongado acima de 2 segundos, um sinal inequívoco de hipoperfusão. A coloração dos lábios e leitos ungueais pode também ser cianótica, especialmente em estágios avançados. A presença de suores frios é um achado comum.

A hipotensão, embora um sinal tardio de choque hipovolêmico descompensado, é um achado preocupante. Inicialmente, o corpo pode manter a pressão arterial através de mecanismos compensatórios como a vasoconstrição. No entanto, à medida que a perda de volume progride, a pressão sistólica e diastólica caem significativamente. A pressão de pulso estreitada (diferença entre a pressão sistólica e diastólica) é um achado comum e grave. A pressão arterial média é um parâmetro crítico para monitorar a perfusão orgânica. Uma queda de mais de 20 mmHg na pressão sistólica é um alerta.

O sistema nervoso central também é afetado pela má perfusão. Os pacientes podem apresentar-se agitados, confusos ou letárgicos. A sonolência progressiva, a diminuição da resposta a estímulos e, em casos graves, o coma, são indicativos de hipóxia cerebral. A perda de consciência é um sinal de alarme, exigindo intervenção imediata para restaurar o fluxo sanguíneo cerebral. A avaliação do nível de consciência é parte integrante da avaliação de um paciente em choque. A orientação temporal e espacial pode estar comprometida.

A função renal é particularmente sensível à hipoperfusão. A oligúria, definida como um débito urinário inferior a 0,5 mL/kg/hora, é um sinal precoce e importante de que os rins não estão a receber oxigénio e nutrientes suficientes. A falha renal pode levar à acumulação de produtos de resíduos metabólicos. A monitorização cuidadosa do débito urinário é vital para avaliar a eficácia da ressuscitação volêmica. A insuficiência renal aguda é uma complicação temida e comum. A urina concentrada pode ser um indício inicial.

Os sintomas respiratórios incluem taquipneia, uma respiração rápida e superficial, como uma tentativa de compensar a acidose metabólica causada pela hipoperfusão e metabolismo anaeróbico. A dispneia (falta de ar) pode também ser relatada pelo paciente. Em estágios avançados, pode ocorrer hipoxemia devido à disfunção pulmonar, agravando ainda mais o quadro. A avaliação da saturação de oxigénio e dos gases arteriais fornece informações cruciais sobre o estado respiratório e metabólico do paciente. A capacidade vital pode diminuir.

Outros sintomas incluem sede intensa (especialmente em desidratação), náuseas e vômitos, e fraqueza generalizada. A combinação desses sintomas, embora inespecífica isoladamente, quando presente num contexto de perda de volume aparente ou oculta, deve levantar a alta suspeita de choque hipovolêmico. A rápida identificação e restauração do volume intravascular são as chaves para a reversão desta condição potencialmente fatal. A correção da causa subjacente é igualmente imperativa para um resultado favorável.

Quais são os sinais distintivos de choque cardiogénico?

Os sinais distintivos do choque cardiogénico refletem a falha primária do coração em funcionar como uma bomba eficaz, resultando numa diminuição crítica do débito cardíaco e subsequente hipoperfusão tecidual. Uma característica fundamental é a presença de sinais de congestão pulmonar, como dispneia intensa, ortopneia e crepitações à ausculta pulmonar. Isso ocorre porque o coração não consegue bombear o sangue para frente, fazendo com que ele se acumule nos pulmões. A saturação de oxigénio pode estar baixa. A presença de um ritmo de galope S3 pode ser audível.

A hipotensão persistente é um achado universal no choque cardiogénico, mas, ao contrário do choque hipovolêmico, ela ocorre na presença de um volume intravascular adequado ou até mesmo excessivo. A pressão arterial média cai porque o coração é incapaz de gerar a força de contração necessária para manter a perfusão. A pressão de pulso pode ser estreita, e a pulsação periférica é fraca ou ausente. A monitorização invasiva da pressão arterial é muitas vezes necessária para guiar o tratamento. A capacidade do ventrículo esquerdo é severamente comprometida.

Sinais de hipoperfusão sistémica, similares aos observados em outros tipos de choque, são proeminentes. A pele será fria, pálida e cianótica nas extremidades, refletindo a vasoconstrição periférica compensatória. O tempo de preenchimento capilar estará prolongado. O nível de consciência pode deteriorar-se, com os pacientes tornando-se confusos, letárgicos ou até em coma. A oligúria é um sinal precoce de disfunção renal devido à má perfusão. A acidez do sangue aumenta devido à acumulação de lactato. A produção de urina diminui drasticamente.

A taquicardia é geralmente presente como um mecanismo compensatório do coração para tentar aumentar o débito cardíaco. No entanto, arritmias graves, como fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular, podem ser a causa subjacente ou uma complicação do choque cardiogénico, e podem agravar ainda mais a disfunção da bomba. A bradicardia extrema também pode levar a choque cardiogénico se a frequência cardíaca for muito baixa para manter o débito. A monitorização eletrocardiográfica é essencial para identificar e tratar estas perturbações do ritmo. A condução elétrica do coração pode estar comprometida.

A distensão das veias jugulares (DVJ) é um sinal clássico de sobrecarga de volume e pressões elevadas no lado direito do coração, indicando falha cardíaca direita ou biventricular. Isto pode ser acompanhado por hepatomegalia (aumento do fígado) e edema periférico, embora o edema possa não ser evidente em fases agudas. A elevação da pressão venosa central (PVC), se medida, confirmaria estes achados. A pressão de cunha pulmonar (PCWP) é elevada e é um indicador mais direto da pressão atrial esquerda, mostrando a falha ventricular esquerda. A pressão hidrostática nos capilares pulmonares é elevada.

Exames laboratoriais revelam marcadores de lesão cardíaca, como elevações significativas de troponinas e creatina quinase (CK-MB), especialmente se a causa for um infarto agudo do miocárdio. O lactato sérico estará elevado devido à hipoperfusão generalizada e metabolismo anaeróbico. Níveis elevados de peptídeo natriurético tipo B (BNP) são indicativos de insuficiência cardíaca. A acidose metabólica é um achado comum. A função hepática e renal podem começar a deteriorar-se, refletindo a disfunção de múltiplos órgãos. A hipercalemia também pode ser observada.

O ecocardiograma à beira do leito é uma ferramenta diagnóstica inestimável no choque cardiogénico, permitindo a avaliação da função ventricular, fração de ejeção, integridade valvar e presença de derrame pericárdico. A combinação de sinais de baixo débito cardíaco (hipotensão, má perfusão) com sinais de congestão (pulmonar, venosa jugular) e evidência de disfunção miocárdica é altamente sugestiva de choque cardiogénico. A intervenção imediata para melhorar a função cardíaca é a prioridade terapêutica. A avaliação do débito cardíaco é crucial.

Como é reconhecido o choque obstrutivo?

O reconhecimento do choque obstrutivo baseia-se na identificação de um impedimento mecânico ao fluxo sanguíneo que impede o enchimento ou a ejeção eficaz do coração, ou obstrui o fluxo nos grandes vasos. Ao contrário do choque cardiogénico, o problema não reside na contratilidade do miocárdio em si, mas numa barreira extrínseca ou intrínseca ao fluxo. Um dos sinais mais proeminentes é a distensão das veias jugulares (DVJ), que indica aumento da pressão venosa central devido à incapacidade do sangue de retornar ao coração ou de ser ejetado adequadamente. A pressão venosa central está elevada.

No tamponamento cardíaco, uma causa clássica de choque obstrutivo, o acúmulo de fluido no saco pericárdico comprime o coração e impede o seu enchimento. A tríade de Beck – hipotensão, distensão venosa jugular e sons cardíacos abafados – é altamente sugestiva. A pulsação paradoxal, uma queda exagerada na pressão arterial sistólica durante a inspiração, é outro achado clínico importante. O ecocardiograma é crucial para diagnosticar esta condição, mostrando a presença do derrame pericárdico e o colapso das câmaras cardíacas. A pressão pericárdica excede a pressão de enchimento.

O pneumotórax hipertensivo é outra emergência que causa choque obstrutivo. O ar acumula-se no espaço pleural sob pressão, colapsando o pulmão e empurrando o mediastino (incluindo o coração e os grandes vasos) para o lado oposto. Os sinais incluem desvio traqueal para o lado não afetado, ausência de sons respiratórios no lado afetado, hipotensão e distensão das veias jugulares. A descompressão imediata do tórax com uma agulha é uma medida salvadora de vida, pois a pressão intratorácica impede o retorno venoso. A pressão intratorácica é significativamente aumentada.

A embolia pulmonar maciça é uma causa frequente de choque obstrutivo, resultando na obstrução de grandes artérias pulmonares, o que aumenta drasticamente a resistência vascular pulmonar. Isso leva à falha do ventrículo direito, que não consegue bombear sangue contra essa alta resistência. Os sinais incluem dispneia aguda, dor torácica, taquicardia, hipotensão e, por vezes, um sopro de regurgitação tricúspide. A trombose venosa profunda (TVP) prévia é um fator de risco importante. O diagnóstico muitas vezes requer angiografia por TC ou ecocardiograma para visualizar a dilatação do VD. A perfuração de um grande vaso pode ser a fonte da embolia.

Além dos sinais de DVJ, os pacientes com choque obstrutivo apresentarão os sinais gerais de hipoperfusão: taquicardia, hipotensão (se os mecanismos compensatórios falharem), pele fria e pegajosa, tempo de preenchimento capilar prolongado, alterações do estado mental e oligúria. No entanto, a combinação desses achados com uma causa extrínseca identificável de obstrução é o que distingue o choque obstrutivo. A avaliação do pulso pode revelar pulsos paradoxais em alguns casos. A pressão arterial sistólica pode variar com a respiração.

O histórico do paciente é vital no reconhecimento do choque obstrutivo. Um trauma torácico recente pode sugerir pneumotórax hipertensivo ou tamponamento. Cirurgias recentes, imobilização ou histórico de TVP aumentam a suspeita de embolia pulmonar. A suspeita clínica é fundamental para solicitar os exames diagnósticos apropriados, como ecocardiograma, radiografia de tórax ou angiotomografia pulmonar. A tomografia computadorizada é um exame de imagem muito útil para identificar coágulos. A velocidade de sedimentação globular pode estar elevada.

A presença de corações “comprimidos” ou ventrículos com dificuldade de enchimento ou esvaziamento, evidenciados por exames de imagem, juntamente com os sinais clínicos de baixo débito e congestão, consolidam o diagnóstico de choque obstrutivo. A intervenção para aliviar a obstrução, seja uma pericardiocentese, descompressão torácica ou trombolise, é a terapia definitiva e deve ser realizada o mais rapidamente possível. A rapidez da intervenção é crucial para a recuperação do paciente. A evolução do quadro depende da causa e da prontidão do tratamento.

O que diferencia o choque séptico de outros tipos?

O choque séptico distingue-se fundamentalmente dos outros tipos de choque pela sua etiologia: uma resposta disregulada do hospedeiro a uma infeção, levando à disfunção orgânica com risco de vida. Ao contrário do choque hipovolêmico (perda de volume), cardiogénico (falha da bomba) ou obstrutivo (barreira mecânica), o choque séptico é uma forma de choque distributivo, caracterizado por uma vasodilatação generalizada e um aumento da permeabilidade capilar, resultando num volume intravascular efetivo inadequado apesar de um volume sanguíneo total normal ou até aumentado. A presença de um foco infeccioso é a marca distintiva. A resposta imunológica do corpo está descontrolada.

Clinicamente, uma das características iniciais que pode diferenciar o choque séptico é a presença de pele quente e seca nos estágios iniciais, um reflexo da vasodilatação periférica. Em contraste, na maioria dos outros choques, a pele é tipicamente fria, pálida e pegajosa devido à vasoconstrição. À medida que o choque séptico progride e os mecanismos compensatórios falham, a pele pode tornar-se fria, mas a fase inicial hiperdinâmica é um sinal valioso. A perfuração de um órgão oco, como o intestino, pode ser uma fonte de infeção grave. A temperatura corporal pode estar alta ou baixa.

A disfunção de múltiplos órgãos é uma marca registada do choque séptico e é mais prevalente e precoce neste tipo de choque. As citocinas inflamatórias e os mediadores vasoativos liberados na resposta séptica causam lesão direta às células endoteliais, ativam a cascata de coagulação e prejudicam a microcirculação. Isso leva a uma disfunção progressiva de rins (oligúria/insuficiência renal aguda), pulmões (SDRA), fígado e cérebro (encefalopatia séptica). A coagulação intravascular disseminada (CID) é uma complicação grave e comum do choque séptico. A bilirrubina sérica e as transaminases podem estar elevadas.

Apesar da vasodilatação, o coração no choque séptico frequentemente exibe uma frequência cardíaca elevada (taquicardia) e, em alguns casos, um débito cardíaco aumentado nos estágios iniciais (fase hiperdinâmica) devido à diminuição da resistência vascular sistémica e à necessidade de compensar a má distribuição do fluxo. Contudo, pode haver uma disfunção miocárdica séptica, onde o coração se torna incapaz de manter esse alto débito, resultando em queda da fração de ejeção. A monitorização hemodinâmica avançada revela resistência vascular sistémica baixa. A pressão de pulso pode ser alargada.

Laboratorialmente, o choque séptico é caracterizado por marcadores inflamatórios elevados, como procalcitonina (um biomarcador específico para infeção bacteriana), proteína C reativa (PCR), leucocitose ou leucopenia. A lactato sérico é quase invariavelmente elevado, refletindo a hipoperfusão tecidual e o metabolismo anaeróbico generalizado. Hemoculturas positivas confirmam a presença de infeção. A glicemia pode estar descontrolada, com hiperglicemia devido ao stress metabólico. A contagem de plaquetas pode estar baixa.

O reconhecimento rápido de um foco infeccioso é um diferencial crucial. Pacientes com choque séptico frequentemente apresentam sinais e sintomas localizados da infeção subjacente, como pneumonia (tosse, escarro purulento, infiltrados na radiografia), infeção do trato urinário (disúria, piúria) ou infeção abdominal. A história clínica e o exame físico são, portanto, direcionados para identificar a fonte da infeção, o que é essencial para o tratamento. A presença de febre, embora nem sempre, é um forte indício de infeção. A avaliação do sítio cirúrgico, se aplicável, é importante.

A gestão do choque séptico envolve a administração precoce de antibióticos de amplo espectro, controlo da fonte da infeção (drenagem de abcessos, remoção de dispositivos infetados), ressuscitação volêmica com cristaloides e uso de vasopressores para manter a pressão arterial. Essas intervenções são específicas para o choque séptico e diferem do manejo primário de outros tipos de choque, onde a prioridade pode ser a transfusão de sangue, a melhoria da contratilidade cardíaca ou a descompressão mecânica. A intervenção imediata com antibióticos salva vidas. A monitorização dos marcadores de infeção é contínua.

Quais são os indicadores críticos de choque anafilático?

Os indicadores críticos de choque anafilático resultam de uma reação alérgica sistémica grave e rápida, caracterizada pela liberação maciça de mediadores inflamatórios de mastócitos e basófilos. A velocidade de início dos sintomas é um diferencial importante; geralmente ocorrem em minutos a poucas horas após a exposição ao alergénio. A presença de um histórico de exposição a um alergénio conhecido, como alimentos, medicamentos ou picadas de insetos, é uma pista diagnóstica crucial. A reexposição ao alergénio é um gatilho comum.

A rápida progressão dos sintomas cutâneos e mucosos é altamente sugestiva. Isso inclui urticária generalizada (placas avermelhadas e pruriginosas elevadas), angioedema (inchaço dos lábios, pálpebras, face, garganta), prurido (comichão) intenso e eritema (vermelhidão). O angioedema da via aérea superior, particularmente da laringe e faringe, pode levar rapidamente à obstrução das vias aéreas e à dificuldade respiratória. A aparência do paciente é muitas vezes dramaticamente alterada. A presença de exantema é comum.

Sinais de comprometimento respiratório são indicadores críticos e podem ser rapidamente fatais. Incluem dispneia (dificuldade respiratória), broncospasmo (chiado e sibilos), estridor (som agudo na inspiração devido à obstrução da via aérea superior), taquipneia e, em casos graves, cianose. A incapacidade de falar ou engolir pode indicar angioedema laríngeo grave. A avaliação da saturação de oxigénio é essencial, mas a insuficiência respiratória pode progredir rapidamente apesar de oxigénio suplementar. A sensação de sufocamento é frequente.

O comprometimento cardiovascular é a principal causa de mortalidade no choque anafilático. A liberação de mediadores vasoativos como a histamina causa vasodilatação sistémica maciça e aumento da permeabilidade vascular, levando a uma diminuição súbita da resistência vascular sistémica e extravasamento de fluidos do espaço intravascular. Isso resulta em hipotensão abrupta e grave, muitas vezes acompanhada de taquicardia compensatória. O paciente pode queixar-se de tonturas, síncope (desmaio) ou colapso. O choque distributivo é o mecanismo principal. A pressão arterial diastólica pode ser muito baixa.

Sintomas gastrointestinais como náuseas, vômitos, cólicas abdominais e diarreia são comuns e podem ser os primeiros a aparecer em reações anafiláticas a alimentos. Embora não sejam fatais por si só, a sua presença num contexto de exposição a alergénios deve aumentar a suspeita de uma reação sistémica. A dor abdominal difusa pode ser bastante intensa. A peristalse intestinal pode ser aumentada.

Alterações do estado mental, como confusão, ansiedade intensa, apreensão e perda de consciência, são sinais de hipoperfusão cerebral e indicam a gravidade da reação. Estes sintomas geralmente aparecem depois do comprometimento respiratório e cardiovascular, mas são indicadores de progressão rápida e descompensação. O paciente pode sentir uma sensação de “morte iminente”. A avaliação do Glasgow Coma Scale (GCS) é fundamental. A agitação psicomotora também é um sinal.

O diagnóstico do choque anafilático é clínico, baseado na apresentação rápida de dois ou mais dos seguintes: envolvimento cutâneo/mucoso, comprometimento respiratório, comprometimento cardiovascular e sintomas gastrointestinais, após a exposição a um alergénio. A resposta imediata à epinefrina é um indicador terapêutico e diagnóstico. A medição de triptase sérica, um marcador de ativação de mastócitos, pode ser útil para confirmação laboratorial, mas não deve atrasar o tratamento. A administração de epinefrina é a medida mais importante. A velocidade do tratamento é crucial.

Como o choque neurogénico se apresenta clinicamente?

O choque neurogénico apresenta-se clinicamente de forma distintiva, principalmente devido à disfunção do sistema nervoso autónomo, que resulta na perda do tônus simpático e na prevalência da atividade parassimpática desimpedida. Ao contrário de outros tipos de choque que tipicamente cursam com taquicardia compensatória, o choque neurogénico é caracterizado pela presença de bradicardia (frequência cardíaca baixa), juntamente com hipotensão. Esta é uma combinação única e um indicador crítico. A incapacidade do corpo de montar uma resposta taquicárdica é um diferencial.

A hipotensão é um achado cardinal, resultante da vasodilatação arterial e venosa generalizada. A perda do tônus simpático faz com que os vasos sanguíneos dilatem, aumentando o volume do leito vascular e diminuindo a resistência vascular sistémica. Embora o volume sanguíneo total seja normal, o volume efetivo de sangue circulante é inadequado para preencher o leito vascular expandido. A pressão arterial sistólica e diastólica podem cair drasticamente. A pressão arterial média é o alvo de monitorização. A vasodilatação periférica é a causa principal.

Outra característica distintiva é a pele quente e seca, especialmente nas extremidades, devido à vasodilatação periférica e à incapacidade de vasoconstrição. Esta é uma das poucas formas de choque onde a pele não é fria e pegajosa. A vasodilatação cutânea também pode resultar em rubor. A temperatura corporal pode também estar alterada, com hipotermia devido à incapacidade de regular a temperatura através da vasoconstrição ou do suor. A perda de calor é facilitada.

O choque neurogénico é quase sempre associado a uma lesão da medula espinhal, tipicamente acima do nível de T6 (sexta vértebra torácica). Isso ocorre porque as vias simpáticas que controlam o tônus vasomotor originam-se na medula toracolombar. A presença de déficits neurológicos, como paralisia ou perda de sensibilidade abaixo do nível da lesão, é um forte indicativo da causa subjacente. A história de trauma na coluna vertebral é um fator de risco importante. A avaliação neurológica completa é indispensável.

A disfunção do sistema nervoso autónomo também pode afetar outros sistemas. O paciente pode apresentar priapismo (ereção persistente) em homens, devido à inervação parassimpática desimpedida. A bexiga neurogénica e o íleo paralítico (paralisia intestinal) são outras manifestações comuns, refletindo a perda do controle autónomo sobre a função vesical e intestinal. A dificuldade respiratória pode ocorrer se a lesão afetar os nervos frênicos (C3-C5), que inervam o diafragma. A motilidade intestinal é prejudicada.

Os sinais de hipoperfusão sistémica, embora presentes, são influenciados pela fisiopatologia única. Embora o cérebro possa estar inicialmente bem perfundido devido à vasodilatação cerebral, a hipotensão prolongada pode levar a alterações no estado mental, como confusão ou letargia. A oligúria pode ocorrer, mas é menos proeminente em comparação com outros choques, pois a perfusão renal pode ser relativamente mantida devido à vasodilatação renal. O lactato sérico pode ser normal ou apenas ligeiramente elevado inicialmente. A hipoglicemia pode ser uma complicação.

A gestão do choque neurogénico foca-se na imobilização da coluna vertebral, na restauração do tônus vascular através de vasopressores e na correção da bradicardia com atropina ou estimulação cardíaca se necessário. O uso de fluidos é cauteloso, pois o problema não é a perda de volume, mas a capacidade inadequada do leito vascular. A diferenciação do choque neurogénico de outras formas de choque é crucial para a aplicação da terapia adequada e para evitar a administração excessiva de fluidos que poderia levar a edema pulmonar. A compressão medular é uma causa de alarme. A recuperação neurológica é um objetivo a longo prazo.

Quais são as principais causas de choque hipovolêmico?

As principais causas de choque hipovolêmico residem na perda significativa de volume intravascular, seja através de sangue total, plasma ou fluidos, que excede a capacidade compensatória do corpo. A hemorragia é, sem dúvida, a causa mais comum e crítica. Pode ser evidente, como em traumas com lacerações de grandes vasos, fraturas ósseas (especialmente fêmur ou pelve), ou hemorragias gastrointestinais altas ou baixas (úlceras sangrantes, varizes esofágicas). A perda de mais de 20% do volume sanguíneo total é considerada grave. O sangramento pós-parto é também uma causa relevante. A ruptura de aneurismas é uma causa fulminante.

A hemorragia interna oculta é particularmente insidiosa, pois a perda de sangue não é imediatamente visível. Exemplos incluem hemorragias para espaços corporais como o abdómen (rotura de baço, fígado, aneurisma aórtico), tórax (hemotórax pós-trauma), ou peritônio. As hemorragias retroperitoneais e pélvicas, frequentemente associadas a fraturas de bacia, podem reter grandes volumes de sangue. A monitorização da pressão abdominal é importante para detectar compartimento abdominal. A síndrome do túnel cárpico pode indicar distúrbios da coagulação.

A perda de plasma ou fluidos, sem a perda de glóbulos vermelhos, também pode precipitar o choque hipovolêmico. As grandes queimaduras são um exemplo clássico, onde a lesão da barreira cutânea leva a um extravasamento maciço de plasma e proteínas para o interstício. Isso resulta numa diminuição dramática do volume intravascular. A síndrome da lise tumoral pode causar desidratação grave. A extensão da superfície corporal queimada correlaciona-se com a gravidade. A integridade da pele é fundamental.

Outras causas de perda de fluidos não-sanguínea incluem vômitos e diarreia severos e prolongados, especialmente em crianças e idosos, que podem levar a uma desidratação profunda. A poliúria excessiva, como na diabetes insipidus ou na cetoacidose diabética (CAD) com diurese osmótica, também pode causar uma perda significativa de volume. A incapacidade de ingerir líquidos devido a doença ou inconsciência agrava o quadro. A monitorização dos eletrólitos é crucial para a reposição. A febre prolongada pode também contribuir para a desidratação.

A sequestração de fluidos para um “terceiro espaço” é outra causa importante. Isso ocorre quando fluidos corporais se movem do espaço intravascular para um espaço intersticial onde não são funcionais para a circulação. Exemplos incluem pancreatite aguda grave, onde grandes volumes de fluido se acumulam no retroperitônio e no abdómen, ou peritonite, onde o fluido se acumula na cavidade peritoneal. A obstrução intestinal com acúmulo de fluido na luz intestinal também é uma causa. A quantidade de líquido extravasado é significativa. A sequestração para as articulações é menos comum, mas possível.

A perda insensível de fluidos, embora geralmente menos dramática, pode contribuir para a hipovolemia, especialmente em pacientes febris, com taquipneia prolongada ou em ambientes quentes. Isso se refere à perda de água através da pele (transpiração) e da respiração, que normalmente é compensada pela ingestão de fluidos. No entanto, em pacientes vulneráveis ou com outras causas de perda de volume, isso pode ser um fator agravante. A ingestão inadequada de líquidos agrava a situação. A humidade do ambiente influencia a taxa de perda insensível.

As causas iatrogénicas, como a diurese excessiva induzida por diuréticos ou a diálise inadequada, também podem levar à hipovolemia. Uma história clínica detalhada, incluindo ingestão de medicamentos, perdas de fluidos, trauma ou condições médicas subjacentes, é essencial para identificar a causa específica do choque hipovolêmico. A rápida identificação e correção da causa subjacente, juntamente com a reposição agressiva de fluidos, são os pilares do tratamento. A avaliação do estado de hidratação do paciente é fundamental. A monitorização contínua dos sinais vitais é crucial.

O que leva ao choque cardiogénico?

O choque cardiogénico é precipitado por condições que causam uma falha primária do coração em funcionar como uma bomba eficaz, resultando numa drástica redução do débito cardíaco. A causa mais comum, responsável por mais de 80% dos casos, é o infarto agudo do miocárdio (IAM) extenso, particularmente quando afeta uma grande área do ventrículo esquerdo (VE) ou envolve o septo interventricular e o ventrículo direito. A necrose de uma porção significativa do músculo cardíaco compromete severamente a contratilidade. A isquemia miocárdica persistente é a etiologia principal. A obstrução da artéria coronária é a causa subjacente.

Além do infarto, outras condições que comprometem diretamente a contratilidade do miocárdio podem levar ao choque cardiogénico. A miocardite aguda, uma inflamação do músculo cardíaco, pode enfraquecer o coração a ponto de causar choque. As cardiomiopatias avançadas, como a cardiomiopatia dilatada, onde o coração se torna alargado e fraco, também são causas potenciais, especialmente durante uma exacerbação aguda. A toxicidade por drogas (ex: certos quimioterápicos) ou toxinas (ex: álcool em excesso) pode induzir miocardiopatia. A insuficiência cardíaca descompensada pode evoluir para choque.

As arritmias graves, tanto bradicardias extremas (muito lentas) quanto taquicardias sustentadas (muito rápidas), podem levar a choque cardiogénico. Uma frequência cardíaca excessivamente lenta impede que o coração bombeie sangue suficiente por minuto, enquanto uma frequência cardíaca muito rápida não permite o enchimento ventricular adequado, reduzindo o volume ejetado por batimento. A fibrilação ventricular ou a taquicardia ventricular sem pulso são emergências que levam a choque imediato. A condução elétrica do coração está perturbada. O bloqueio atrioventricular completo é um exemplo de bradicardia grave.

A disfunção valvar aguda e severa também pode precipitar choque cardiogénico. A insuficiência mitral aguda grave (ex: rutura do músculo papilar após IAM) ou a insuficiência aórtica aguda (ex: dissecção aórtica que afeta a valva) levam a um refluxo maciço de sangue, sobrecarregando o ventrículo e reduzindo o débito cardíaco efetivo. A estenose aórtica severa, embora geralmente crónica, pode descompensar e causar choque se houver um insulto agudo. A regurgitação valvar compromete a perfusão. A endocardite infecciosa pode danificar as valvas rapidamente.

As complicações mecânicas do infarto agudo do miocárdio são causas menos comuns, mas extremamente graves, de choque cardiogénico. Incluem a rutura do septo interventricular, que cria um shunt esquerdo-direito, desviando o fluxo sanguíneo sistémico; a rutura da parede livre do ventrículo, levando a tamponamento cardíaco (que é, em si, um choque obstrutivo, mas resulta da falha primária do músculo cardíaco); e a rutura do músculo papilar, causando insuficiência mitral aguda severa. Estas condições requerem intervenção cirúrgica de emergência. A Integridade estrutural do coração é comprometida. A dissecção da aorta também pode levar a insuficiência aórtica.

A sobrecarga de volume crônica em pacientes com insuficiência cardíaca já estabelecida pode levar à descompensação aguda e choque cardiogénico quando os mecanismos compensatórios são esgotados. Fatores precipitantes podem incluir a não aderência à medicação diurética, ingestão excessiva de sódio ou intercorrências como infeções. A pressão de enchimento ventricular é aumentada. O equilíbrio hidroeletrolítico é crucial para evitar a sobrecarga. O consumo excessivo de sal agrava a condição.

Em resumo, o choque cardiogénico resulta de qualquer condição que diminua drasticamente a capacidade de bombeamento do coração, impedindo-o de fornecer sangue oxigenado suficiente para os tecidos. O diagnóstico precoce e o tratamento direcionado para restaurar a função cardíaca são cruciais. Isso pode envolver revascularização coronária, suporte inotrópico, dispositivos de assistência ventricular ou, em casos selecionados, transplante cardíaco. A manutenção da perfusão dos órgãos é o objetivo primário. A identificação da causa subjacente direciona a terapia específica. A monitorização da função cardíaca é vital.

Quais condições podem causar choque obstrutivo?

O choque obstrutivo é causado por condições que impedem fisicamente o fluxo sanguíneo para ou do coração, ou dentro dos grandes vasos, independentemente da função da bomba cardíaca. Uma das causas mais dramáticas é o tamponamento cardíaco. Nesta condição, o acúmulo de líquido (sangue, pus, fluido seroso) no espaço pericárdico (o saco ao redor do coração) exerce pressão externa sobre o coração, impedindo que as câmaras se encham adequadamente durante a diástole. A compressão extrínseca do miocárdio é a principal razão para a falha. A presença de derrame pericárdico é essencial para o diagnóstico. A inflamação do pericárdio pode levar ao acúmulo de líquido.

O pneumotórax hipertensivo é outra emergência que causa choque obstrutivo. Ocorre quando o ar entra no espaço pleural, mas não consegue sair, construindo uma pressão que colapsa o pulmão e empurra o mediastino (incluindo o coração e os grandes vasos) para o lado oposto. Essa compressão desloca os grandes vasos, dificultando o retorno venoso ao coração. A pressão intratorácica positiva impede o enchimento do ventrículo direito. A percussão torácica revela hipertimpanismo. A ausência de murmúrio vesicular é um sinal claro.

A embolia pulmonar maciça é uma causa frequente de choque obstrutivo, sendo uma das principais causas de mortalidade hospitalar. Grandes coágulos sanguíneos (êmbolos) viajam das veias profundas (geralmente das pernas) para os pulmões, onde obstruem as artérias pulmonares principais. Isso leva a um aumento drástico da resistência vascular pulmonar, sobrecarregando o ventrículo direito e impedindo o fluxo sanguíneo para a circulação sistémica. A falha aguda do ventrículo direito é o mecanismo do choque. A dispneia súbita é um sintoma característico. A trombose venosa profunda é o precursor mais comum.

A estenose aórtica severa, embora seja uma causa de choque cardiogénico quando a disfunção da válvula leva a uma falha primária do coração, pode ter um componente obstrutivo ao dificultar a ejeção de sangue do ventrículo esquerdo. Contudo, as causas clássicas de choque obstrutivo são as que impedem diretamente o enchimento ou o retorno venoso, ou o fluxo nos grandes vasos pulmonares. A obstrução da via de saída é um fator. O gradiente de pressão através da valva é elevado.

A síndrome da veia cava superior (SVCS) é uma causa mais rara de choque obstrutivo, geralmente devido a compressão externa da veia cava superior por um tumor (como cancro de pulmão). Isso impede o retorno venoso do tórax superior, pescoço e braços, levando a edema facial e de membros superiores, e pode, em casos extremos, comprometer o retorno venoso ao coração e causar choque. A dilatação das veias do pescoço e tórax é evidente. A presença de massa mediastinal é frequentemente observada. A obstrução parcial ou total da veia cava superior.

A tensão abdominal severa, como na síndrome do compartimento abdominal (SCA), pode indiretamente causar choque obstrutivo. A pressão intra-abdominal excessivamente alta eleva o diafragma e comprime as veias cavas inferiores, reduzindo o retorno venoso ao coração. Isso pode levar a uma diminuição significativa do débito cardíaco e choque. A descompressão abdominal através de cirurgia pode ser necessária. A pressão arterial pode estar comprometida. A pressão abdominal é medida através da bexiga.

O diagnóstico do choque obstrutivo é frequentemente auxiliado por exames de imagem, como ecocardiograma (para tamponamento e dilatação do VD em embolia pulmonar), radiografia de tórax (para pneumotórax) ou angiotomografia (para embolia pulmonar). O reconhecimento rápido da obstrução e a sua remoção ou alívio são as bases do tratamento. A intervenção imediata é crucial para a sobrevivência do paciente. A desobstrução mecânica é a terapia definitiva.

Quais são os gatilhos comuns para choque séptico?

Os gatilhos comuns para choque séptico são predominantemente infeções graves que se disseminam pelo corpo, desencadeando uma resposta inflamatória sistémica desregulada. A pneumonia é uma das causas mais frequentes, especialmente em pacientes idosos, imunocomprometidos ou com comorbidades pulmonares. A infeção bacteriana dos pulmões pode levar rapidamente à sepse e ao choque, se não for tratada de forma agressiva. A consolidação pulmonar observada em exames de imagem é um sinal. A tosse produtiva e febre são sintomas comuns.

As infeções do trato urinário (ITUs), particularmente pielonefrite (infeção renal) e infeções complicadas, são também uma fonte comum de sepse. Bactérias do trato urinário podem entrar na corrente sanguínea, levando à bacteremia e à subsequente resposta inflamatória sistémica. A obstrução do trato urinário ou a presença de cálculos renais podem predispor a ITUs graves. A disúria e febre são sintomas usuais. A urosepses é uma forma grave de sepse de origem urinária.

As infeções abdominais, como peritonite (inflamação do peritônio), colecistite aguda (inflamação da vesícula biliar), diverticulite perfurada ou apendicite complicada, são fontes significativas de sepse. O extravasamento de conteúdo intestinal ou biliar para a cavidade abdominal liberta uma grande carga bacteriana e mediadores inflamatórios. A dor abdominal intensa e a rigidez são sinais de peritonite. A tomografia computadorizada é útil para identificar o foco infeccioso abdominal. A presença de ascite ou líquido livre abdominal é um achado comum.

As infeções da pele e tecidos moles, incluindo celulite grave, fasciite necrosante ou úlceras de pressão infetadas, podem progredir para sepse, especialmente em pacientes diabéticos, imunocomprometidos ou com doença vascular periférica. A rápida disseminação da infeção e a presença de gás nos tecidos moles são sinais de gravidade. A necrose tecidual exige debridamento cirúrgico urgente. A presença de eritema e calor local é característica.

Infeções relacionadas a cateteres e dispositivos implantados são uma causa crescente de sepse, especialmente em hospitais. Cateteres venosos centrais, cateteres urinários e próteses articulares podem atuar como portas de entrada para bactérias. A colonização de dispositivos é um desafio para o controle de infeções. A cultura da ponta do cateter pode identificar o agente. A presença de rubor ao redor do sítio do cateter é um sinal de alerta.

Outras fontes de infeção incluem endocardite infecciosa (infeção das valvas cardíacas), meningite (infeção das membranas cerebrais), osteomielite (infeção óssea) e infeções pós-cirúrgicas de feridas. Qualquer foco infeccioso, se não controlado, tem o potencial de levar à bacteremia e, subsequentemente, à síndrome da resposta inflamatória sistémica (SIRS) e choque séptico. A identificação precoce do agente causador e a terapia antimicrobiana direcionada são cruciais. A contaminação de feridas é um risco operatório.

Fatores de risco para o desenvolvimento de choque séptico incluem idade avançada, imunocomprometimento (ex: quimioterapia, HIV, uso de corticosteroides), doenças crónicas (diabetes, doença pulmonar obstrutiva crónica, insuficiência renal), cirurgias recentes e uso prolongado de cateteres. O reconhecimento rápido da sepse e a instituição de um pacote de cuidados (bundle) de sepse, incluindo culturas, antibióticos e ressuscitação volêmica, são essenciais para melhorar os desfechos. A resposta inflamatória exacerbada é o que leva ao choque. A presença de SIRS mais infeção é a definição de sepse.

Que alergénios específicos causam choque anafilático?

O choque anafilático é uma reação de hipersensibilidade grave mediada por IgE, desencadeada pela exposição a um alergénio específico, que varia de pessoa para pessoa. Os alimentos são uma das causas mais comuns, especialmente em crianças. Amendoim, nozes (como caju, amêndoa, avelã), leite, ovos, peixe e marisco são os alergénios alimentares mais frequentemente implicados. A ingestão, mesmo de pequenas quantidades, pode desencadear uma reação fulminante em indivíduos sensibilizados. A contaminação cruzada é um risco. A ingestão acidental pode ser perigosa.

Os medicamentos são outro grupo principal de alergénios. Os antibióticos, particularmente as penicilinas e cefalosporinas, estão entre os fármacos mais frequentemente associados à anafilaxia. Outros medicamentos incluem anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), relaxantes musculares usados em anestesia, e agentes de contraste iodado utilizados em exames de imagem. A administração intravenosa de um medicamento aumenta o risco de uma reação rápida e severa. A história de alergia a medicamentos é crucial para o risco. A penicilina é o mais notório. A sulfas também são causas comuns.

As picadas de insetos são uma causa significativa de anafilaxia, especialmente em adultos. Abelhas, vespas, marimbondos, vespas e formigas de fogo são os principais culpados. O veneno injetado durante a picada atua como alergénio, e a reação pode ser extremamente rápida e grave. Indivíduos com histórico de reações locais grandes podem ter um risco aumentado. A sensibilização prévia é um requisito. A proteção contra insetos é importante para alérgicos. A remoção do ferrão pode ser útil.

O látex, encontrado em luvas médicas, balões e outros produtos, pode causar anafilaxia em indivíduos sensibilizados. Isso é particularmente relevante para profissionais de saúde e pacientes que foram expostos repetidamente ao látex. A exposição por contato ou inalação pode desencadear a reação. A utilização de produtos sem látex é uma medida preventiva essencial. A dermatite de contato é um sinal inicial de sensibilização.

Outros alergénios incluem imunoterapia com alergénios (vacinas para alergia), onde a exposição gradual a pequenas quantidades de alergénios pode, em raras ocasiões, causar uma reação sistémica. Certos alimentos e exercícios (anafilaxia induzida por exercício dependente de alimento) ou mesmo o exercício isoladamente também podem desencadear anafilaxia em indivíduos suscetíveis. A presença de fatores coadjuvantes, como o exercício físico, pode exacerbar a reação. A ingestão de álcool também pode ser um cofator.

A anafilaxia idiopática é um diagnóstico de exclusão, dado quando nenhuma causa específica pode ser identificada após uma investigação exaustiva. Nestes casos, os pacientes podem ser tratados com epinefrina de emergência e, por vezes, necessitam de terapia de manutenção com anti-histamínicos ou corticosteroides. A ausência de um gatilho óbvio é frustrante. A recorrência dos episódios é um desafio. O diagnóstico de exclusão é feito após investigação.

A identificação do alergénio é crucial para a prevenção de futuros episódios. Testes cutâneos de alergia, testes sanguíneos para IgE específica e testes de provocação (sob supervisão médica estrita) podem ajudar a identificar o culpado. Indivíduos com histórico de anafilaxia devem levar sempre consigo um autoinjetor de epinefrina e ter um plano de ação para emergências. A evitação do alergénio é a principal medida preventiva. A educação do paciente é vital para a segurança.

Que lesões ou condições resultam em choque neurogénico?

O choque neurogénico é uma condição de disfunção autonómica que resulta da perda de inervação simpática, levando à vasodilatação generalizada e bradicardia. As lesões ou condições que levam a este tipo de choque afetam primariamente o sistema nervoso central, mais especificamente a medula espinhal. A lesão traumática da medula espinhal (LME) é a causa mais comum, especialmente aquelas que ocorrem acima do nível de T6 (sexta vértebra torácica). Uma LME nessa região interrompe as vias simpáticas descendentes que controlam o tônus vasomotor, resultando na perda da vasoconstrição e na prevalência do tônus parassimpático. O trauma cervical é um gatilho principal. A imobilização da coluna é crucial no pré-hospitalar.

Além do trauma, outras condições não-traumáticas que afetam a medula espinhal podem levar ao choque neurogénico. Tumores da medula espinhal, inflamação da medula (mielite transversa), isquemia medular (AVC na medula espinhal) ou hematomas epidurais que comprimem a medula podem interromper as vias simpáticas. Estas condições podem ter um início mais insidioso do que o trauma agudo, mas o resultado final na regulação vascular é semelhante. A doença desmielinizante, como a esclerose múltipla, em casos graves, pode também afetar. A cirurgia da coluna vertebral pode, em raras ocasiões, ser um fator precipitante.

Embora a lesão medular seja a principal causa, o choque neurogénico também pode ocorrer com lesões cerebrais graves, como trauma craniano severo ou hemorragia intracraniana, que afetam os centros vasomotores no tronco cerebral. No entanto, é importante diferenciar isso da resposta de Cushing, que é um aumento da pressão arterial e bradicardia em resposta ao aumento da pressão intracraniana. O choque neurogénico primário por lesão cerebral é menos comum. A lesão do tronco cerebral é um achado preocupante. A pressão intracraniana é um fator a ser monitorado.

A anestesia espinhal ou epidural alta também pode induzir um estado de choque neurogénico temporário. A administração de anestésicos locais no espaço perimedular bloqueia a transmissão dos impulsos nervosos simpáticos, levando à vasodilatação e hipotensão. Este efeito é geralmente reversível e controlável com vasopressores. A extensão do bloqueio simpático depende do nível da injeção. A duração do efeito anestésico é limitada. O bloqueio dos nervos aferentes e eferentes é desejável para a cirurgia.

Condições neurológicas raras que afetam o sistema nervoso autónomo, como a síndrome de Guillain-Barré grave, podem, em casos extremos, levar a disfunção autonómica generalizada, incluindo a perda do tônus vasomotor e, consequentemente, choque neurogénico. No entanto, isso é menos comum do que a LME. A neuropatia autonómica é uma complicação desta doença. A fraqueza progressiva ascendente é um sintoma característico. A desmielinização dos nervos periféricos é a base da doença.

A fisiopatologia central é a interrupção das fibras simpáticas que inervam os vasos sanguíneos. Essas fibras, quando intactas, liberam norepinefrina, causando vasoconstrição e mantendo o tônus vascular. Quando essa inervação é perdida, os vasos relaxam e dilatam, resultando em pooling de sangue no sistema venoso e uma diminuição do retorno venoso ao coração. Esta diminuição da pré-carga, combinada com a baixa resistência vascular sistémica, leva à hipotensão. A regulação da pressão arterial está comprometida. A redução da pré-carga é crucial para a fisiopatologia.

A bradicardia, um sinal distintivo, ocorre porque a perda do tônus simpático que normalmente acelera o coração permite que o sistema parassimpático (nervo vago) atue sem oposição, diminuindo a frequência cardíaca. O tratamento do choque neurogénico exige imobilização da coluna, administração de vasopressores para restaurar o tônus vascular e, se necessário, atropina para a bradicardia. A identificação da causa subjacente e o manejo direcionado são fundamentais para a recuperação. A perfusão medular também é um alvo terapêutico. A avaliação do nível da lesão é importante.

Como o choque é diagnosticado em um cenário de emergência?

O diagnóstico do choque em um cenário de emergência é primordialmente clínico e rápido, baseado na avaliação da tríade clássica de hipotensão, taquicardia e sinais de hipoperfusão orgânica. A avaliação inicial foca-se na abordagem ABCDE (Via Aérea, Respiração, Circulação, Deficiência Neurológica, Exposição), procurando identificar e tratar as ameaças à vida simultaneamente ao diagnóstico. A rapidez na tomada de decisão é crucial. A observação do paciente deve ser global. A história do evento é fundamental.

Na avaliação da circulação, a pressão arterial é um parâmetro chave, embora a hipotensão possa ser um sinal tardio. A taquicardia (frequência cardíaca >100 bpm) é quase universalmente presente como mecanismo compensatório, com exceção do choque neurogénico e algumas bradiarritmias graves. A qualidade do pulso (fraco, filiforme) e o tempo de preenchimento capilar (>2 segundos) são indicadores rápidos de má perfusão periférica. A avaliação das extremidades (frias, pálidas, cianóticas) fornece pistas adicionais. A pressão de pulso estreita é um sinal de alarme.

A avaliação da perfusión cerebral é feita através do nível de consciência, usando escalas como a Escala de Coma de Glasgow (GCS). Alterações como confusão, letargia, agitação ou coma sugerem hipoperfusão cerebral. A resposta pupilar e os movimentos oculares também podem ser avaliados. A orientação do paciente em tempo, espaço e pessoa deve ser verificada. A deterioração neurológica é um sinal de agravamento.

A produção urinária é um excelente indicador de perfusão renal. A oligúria (<0,5 mL/kg/hora) ou anúria (ausência de urina) é um sinal precoce e sensível de choque. A inserção de um cateter vesical para monitorização precisa do débito urinário é rotineira em pacientes em choque. A coloração da urina e a sua concentração são importantes. A creatinina sérica pode estar elevada posteriormente. A sondagem vesical é uma prática comum.

Exames laboratoriais rápidos à beira do leito são indispensáveis. A medição do lactato sérico é um dos marcadores mais importantes de hipoperfusão tecidual e metabolismo anaeróbico. Níveis elevados de lactato indicam a gravidade do choque e são usados para guiar a ressuscitação. Os gases arteriais (pH, pCO2, HCO3) revelam acidose metabólica, um achado comum no choque. O hemograma completo pode indicar anemia (hemorragia) ou leucocitose/leucopenia (infeção). A glicemia e os eletrólitos também são avaliados. A análise de urina pode revelar a causa em sepse urinária.

A história clínica, embora o tempo seja limitado numa emergência, é crucial para identificar a causa subjacente do choque. Perguntas sobre trauma, sangramento visível ou oculto, infeções recentes, dor torácica, alergias, uso de medicamentos e comorbidades são fundamentais. A inspeção rápida de todo o corpo para hemorragias, erupções cutâneas ou lesões é importante. A avaliação da cena do acidente, se aplicável, pode fornecer informações valiosas. A revisão dos antecedentes médicos é importante.

Os exames de imagem, como a ultrassonografia FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma), são rapidamente realizados na sala de emergência para identificar a presença de líquido livre no abdómen ou pericárdio (suspeita de hemorragia interna ou tamponamento). A radiografia de tórax pode identificar pneumotórax ou congestão pulmonar. A escolha do exame depende da suspeita diagnóstica, mas a prioridade é a estabilização do paciente antes de exames mais demorados. A ecocardiografia à beira do leito é valiosa. A tomografia computadorizada pode ser necessária para um diagnóstico definitivo. A priorização dos exames é essencial.

Quais são os tratamentos imediatos para salvar vidas em choque?

Os tratamentos imediatos para salvar vidas em choque são centrados na rápida restauração da perfusão e oxigenação tecidual, abordando as vias aéreas, a respiração e a circulação simultaneamente. A gestão das vias aéreas é a primeira prioridade. Se o paciente não conseguir proteger as suas vias aéreas (por exemplo, devido a um nível de consciência diminuído ou angioedema na anafilaxia), a intubação orotraqueal é necessária para assegurar a ventilação e prevenir a aspiração. A manutenção da patência da via aérea é fundamental. A elevação da cabeça do leito pode ajudar na respiração.

A suplementação de oxigénio é crucial para melhorar a oxigenação tecidual. Mesmo que a saturação de oxigénio pareça normal, a administração de oxigénio a alto fluxo por máscara não reinalante é uma medida inicial padrão para maximizar a entrega de oxigénio às células isquémicas. Em casos de insuficiência respiratória, a ventilação mecânica pode ser necessária. A monitorização contínua da saturação de oxigénio é essencial. A gasometria arterial fornece informações adicionais sobre a oxigenação e ventilação.

A reposição volêmica agressiva com cristaloides (solução salina normal ou Ringer Lactato) é uma pedra angular do tratamento na maioria dos tipos de choque (exceto choque cardiogénico e neurogénico, onde o uso de fluidos é mais cauteloso). Bolus rápidos de 500-1000 mL são administrados enquanto se avalia a resposta do paciente. O objetivo é restaurar o volume intravascular e otimizar a pré-carga. Em choque hipovolêmico por hemorragia, a transfusão de produtos sanguíneos (glóbulos vermelhos, plasma, plaquetas) é vital. A administração de fluidos deve ser criteriosa. A balança hídrica deve ser acompanhada.

O uso de vasopressores é fundamental quando a hipotensão persiste apesar da adequada reposição volêmica, ou em choques onde a vasodilatação é o problema primário (choque distributivo). A norepinefrina é frequentemente o vasopressor de primeira linha, pois aumenta a resistência vascular sistémica e a pressão arterial. Outros vasopressores, como a epinefrina, dopamina ou vasopressina, podem ser usados dependendo do tipo de choque e da resposta do paciente. A monitorização da pressão arterial invasiva é frequentemente necessária. A titulação da dose é crucial para evitar efeitos adversos. A vasopressina é útil em choque refratário.

A identificação e tratamento da causa subjacente são tão importantes quanto as medidas de suporte. Por exemplo, em choque séptico, a administração imediata de antibióticos de amplo espectro e o controlo da fonte de infeção (drenagem de abcessos, remoção de cateteres infetados) são cruciais. Em choque anafilático, a epinefrina intramuscular é a intervenção mais importante. Em choque cardiogénico por IAM, a revascularização coronária é prioritária. A correção da etiologia é a terapia definitiva. A cultura de amostras é importante antes dos antibióticos.

A monitorização contínua dos sinais vitais (frequência cardíaca, pressão arterial, frequência respiratória, saturação de oxigénio), débito urinário, nível de consciência e exames laboratoriais (lactato sérico, gases arteriais) é essencial para avaliar a resposta ao tratamento e guiar futuras intervenções. A avaliação da perfusão em tempo real é crítica. A curva de lactato é um bom indicador de resposta. A centralização do paciente em ambiente de cuidados intensivos é geralmente necessária.

Em alguns casos, intervenções específicas podem ser necessárias. Por exemplo, no tamponamento cardíaco, a pericardiocentese (drenagem do fluido pericárdico) é salvadora de vida. No pneumotórax hipertensivo, a descompressão com agulha é imediata. Na embolia pulmonar maciça, a terapia trombolítica ou embolectomia pode ser considerada. A seleção da intervenção depende da causa do choque. A capacidade de resposta rápida da equipa médica é vital. A transferência para um centro especializado pode ser necessária.

Como o choque hipovolêmico é especificamente gerenciado?

O gerenciamento específico do choque hipovolêmico concentra-se na rápida reposição do volume perdido e na identificação e controlo da fonte da perda. A administração intravenosa agressiva de fluidos cristaloides, como Ringer Lactato ou soro fisiológico 0,9%, é a primeira linha de tratamento. Bolus rápidos de 500 mL a 1000 mL são infundidos enquanto a resposta do paciente é avaliada, com o objetivo de restaurar a pressão arterial e a perfusão orgânica. A reanimação volêmica visa normalizar a pré-carga. A avaliação da resposta deve ser contínua. O cateter venoso central pode ser inserido para acesso rápido.

Se o choque hipovolêmico for devido a hemorragia significativa, a reposição de volume deve incluir produtos sanguíneos. A transfusão de glóbulos vermelhos concentrados é essencial para restaurar a capacidade de transporte de oxigénio, especialmente se a hemoglobina estiver abaixo de um determinado limiar ou se houver sinais de hipoxemia. O plasma fresco congelado e as plaquetas são administrados para corrigir coagulopatias associadas a grandes perdas sanguíneas. A relação de transfusão de produtos sanguíneos (plasma:plaquetas:hemácias) é um tema em evolução. A monitorização da coagulação é fundamental. A presença de sangramento ativo requer transfusão imediata.

O controlo da fonte de hemorragia é tão crítico quanto a reposição de fluidos. Isso pode envolver intervenções cirúrgicas de emergência (laparotomia para hemorragia abdominal, toracotomia para hemorragia torácica), angiografia com embolização para sangramentos ativos, ou endoscopia para hemorragias gastrointestinais. A compressão direta de sangramentos externos também é uma medida imediata. A estabilização do local da lesão, como em fraturas de pelve, é importante. A ligadura de vasos sangrantes é crucial. A intervenção cirúrgica é frequentemente necessária.

A monitorização hemodinâmica contínua é indispensável. Isso inclui a pressão arterial invasiva, frequência cardíaca, débito urinário, nível de consciência e tempo de preenchimento capilar. A medição do lactato sérico é usada para avaliar a adequação da perfusão e a resposta à ressuscitação; o objetivo é ver uma diminuição nos níveis de lactato. A pressão venosa central (PVC) ou a variação do volume sistólico podem guiar a reposição de fluidos. A ecocardiografia à beira do leito pode avaliar a contratilidade e o volume. A taxa de infusão de fluidos é ajustada de acordo com a resposta.

O uso de vasopressores (como a norepinefrina) no choque hipovolêmico deve ser considerado com cautela e apenas após uma reposição volêmica adequada. Em situações de hipovolemia extrema, os vasopressores podem piorar a perfusão orgânica ao causar vasoconstrição excessiva sem volume suficiente para distribuir. No entanto, podem ser necessários para manter a pressão arterial em um nível mínimo até que o volume possa ser restaurado. A prioridade é o volume antes dos vasopressores. A pressão de perfusão é o alvo. A vasoconstrição excessiva pode ser prejudicial.

Medidas de suporte adicionais incluem o aquecimento do paciente para evitar hipotermia, que pode agravar a coagulopatia e a acidose. A correção da acidose metabólica subjacente, que geralmente melhora com a restauração da perfusão, é também importante. A manutenção da temperatura corporal é vital. A suplementação de oxigénio é contínua. O controlo da dor é também importante.

O manejo do choque hipovolêmico é uma corrida contra o tempo. A resposta rápida da equipa médica para identificar a causa, parar a perda e repor o volume é crucial para a sobrevivência do paciente e para a prevenção de complicações como a falência de múltiplos órgãos. A avaliação contínua e a adaptação das intervenções são fundamentais para um desfecho favorável. A revisão da causa do choque é essencial para o plano de longo prazo. A alta do paciente depende da recuperação completa.

Quais são as abordagens terapêuticas para choque cardiogénico?

As abordagens terapêuticas para o choque cardiogénico são complexas e visam primordialmente melhorar a função da bomba cardíaca e restaurar a perfusão sistémica. A revascularização precoce é a pedra angular do tratamento quando a causa subjacente é um infarto agudo do miocárdio (IAM). Isso pode envolver angioplastia coronária percutânea (ATC) ou cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM), para restaurar o fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco isquémico. A restauração do fluxo coronário é a prioridade. O tempo-porta-balão é crítico. A intervenção coronária deve ser imediata.

O suporte inotrópico e vasopressor é crucial para manter a pressão arterial e o débito cardíaco. A dobutamina, um inotrópico que aumenta a contratilidade miocárdica e causa alguma vasodilatação, é frequentemente usada para melhorar a função cardíaca. A norepinefrina é o vasopressor de escolha para manter a pressão arterial média (PAM) e a perfusão orgânica. A escolha e a titulação desses agentes devem ser guiadas por uma monitorização hemodinâmica avançada. A milrinona é outro inotrópico útil. A avaliação da pressão arterial é contínua.

A gestão do fluido no choque cardiogénico é delicada. Ao contrário de outros choques, a reposição volêmica agressiva pode piorar a congestão pulmonar e a sobrecarga de volume. Os fluidos devem ser administrados com cautela, em pequenos bolus, e apenas se houver evidência de hipovolemia. Diuréticos podem ser usados para reduzir a sobrecarga de volume e a congestão pulmonar, se a pressão arterial permitir. O balanço hídrico deve ser monitorizado rigorosamente. A presença de edema pulmonar exige restrição de fluidos. O uso de furosemida é comum.

A assistência circulatória mecânica pode ser necessária em casos de choque cardiogénico refratário. Dispositivos como o balão intra-aórtico (BIAO), que diminui a pós-carga e aumenta a perfusão coronária, são usados como ponte para recuperação ou decisão. Dispositivos mais avançados, como sistemas de oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO) ou dispositivos de assistência ventricular (DAV), fornecem suporte cardíaco e pulmonar total. A avaliação para transplante cardíaco pode ser considerada em casos selecionados. A suporte circulatório é uma medida temporária. A canulação do paciente para ECMO é um procedimento complexo.

A otimização da oxigenação e ventilação é fundamental. A suplementação de oxigénio é essencial, e muitos pacientes com choque cardiogénico desenvolverão edema pulmonar e necessitarão de ventilação mecânica para melhorar a oxigenação e reduzir o trabalho respiratório. A pressão positiva ao final da expiração (PEEP) pode ser usada para abrir alvéolos. A monitorização dos gases arteriais é contínua. A oximetria de pulso fornece informação rápida.

A identificação e correção de causas não isquémicas, como arritmias, disfunção valvar aguda ou miocardite, são cruciais. A cardioversão ou ablação podem ser necessárias para arritmias, enquanto a cirurgia cardíaca pode ser indicada para disfunção valvar ou complicações mecânicas de IAM. A terapia medicamentosa para insuficiência cardíaca subjacente deve ser otimizada assim que o paciente estabilizar. A correção da causa primária é sempre o objetivo final. A administração de antiarrítmicos é necessária para controle do ritmo.

A monitorização intensiva em uma unidade de terapia intensiva é imperativa. Isso inclui monitorização invasiva da pressão arterial, pressão venosa central, e por vezes, cateter de artéria pulmonar para avaliar o débito cardíaco e as pressões de enchimento. O lactato sérico é monitorizado como um marcador de perfusão. A eletrocardiografia contínua revela arritmias. A ecocardiografia seriada avalia a resposta miocárdica. A avaliação do estado hemodinâmico é dinâmica. A gestão da dor é também importante.

Como o choque obstrutivo é efetivamente tratado?

O tratamento eficaz do choque obstrutivo exige a identificação e remoção rápida da obstrução física ao fluxo sanguíneo. A intervenção é muitas vezes mecânica e de emergência, distinguindo-o de outros tipos de choque. No caso de tamponamento cardíaco, a pericardiocentese (drenagem do líquido do saco pericárdico com uma agulha) é a medida salvadora de vida imediata. Isso alivia a pressão sobre o coração, permitindo que as câmaras se encham e o débito cardíaco se normalize. A drenagem percutânea é preferível quando possível. A monitorização ecocardiográfica é crucial durante o procedimento.

Para o pneumotórax hipertensivo, a descompressão torácica de emergência é essencial. Inicialmente, uma toracostomia com agulha (inserção de uma agulha grande no segundo espaço intercostal na linha hemiclavicular) pode ser realizada para aliviar a pressão. Isso é seguido pela inserção de um dreno torácico para permitir a drenagem contínua do ar e a reexpansão do pulmão. A diminuição da pressão intratorácica melhora o retorno venoso. A avaliação da respiração é crucial após o procedimento. A radiografia de tórax pós-procedimento é necessária.

No caso de embolia pulmonar maciça que causa choque obstrutivo, o tratamento pode ser complexo. A terapia trombolítica (administração de medicamentos que dissolvem coágulos) é frequentemente a primeira linha de tratamento para restaurar o fluxo sanguíneo pulmonar. Em casos selecionados ou quando a trombólise é contraindicada, a embolectomia pulmonar (remoção cirúrgica do coágulo) ou a embolectomia percutânea (através de cateter) podem ser consideradas. A heparinização plena é geralmente iniciada. A avaliação do risco de sangramento é crucial para a trombólise.

Enquanto a causa da obstrução está a ser abordada, medidas de suporte gerais são implementadas. A suplementação de oxigénio e, se necessário, a ventilação mecânica, são utilizadas para otimizar a oxigenação. A reposição volêmica deve ser cautelosa; embora alguns fluidos possam ser benéficos para otimizar a pré-carga, a sobrecarga de fluidos pode agravar a situação em condições como o tamponamento ou o pneumotórax. A monitorização contínua dos sinais vitais é crucial para guiar a terapia. A gasometria arterial é fundamental.

O uso de vasopressores, como a norepinefrina, é frequentemente necessário para manter a pressão arterial e a perfusão orgânica enquanto a obstrução está a ser resolvida. No choque obstrutivo, os vasopressores podem ser úteis para manter a perfusão coronária e cerebral, mas não abordam a raiz do problema que é a barreira mecânica. A titulação cuidadosa da dose é imperativa. A resistência vascular sistémica é o alvo dos vasopressores. A dobutamina pode ser usada para melhorar a contratilidade do VD em embolia pulmonar.

Para a síndrome da veia cava superior com choque, o tratamento visa a remoção da causa subjacente, muitas vezes um tumor. Medidas paliativas como a colocação de stents na veia cava superior podem aliviar a obstrução. A radioterapia ou quimioterapia podem ser iniciadas. A desobstrução da veia cava é o objetivo. A gestão dos sintomas é importante para o conforto do paciente.

A gestão eficaz do choque obstrutivo depende de um diagnóstico rápido e de uma intervenção específica e direcionada. A colaboração entre as especialidades médicas, como emergência, cardiologia, cirurgia torácica e radiologia intervencionista, é vital para o sucesso do tratamento e para melhorar os desfechos do paciente. A avaliação da hemodinâmica do paciente é contínua. A recuperação da perfusão é o principal indicador de sucesso. A prevenção de recorrência é um foco a longo prazo.

Quais são os pilares do manejo do choque séptico?

Os pilares do manejo do choque séptico são uma combinação de intervenções coordenadas e rápidas que visam controlar a infeção, restaurar a perfusão tecidual e suportar a função orgânica. O primeiro pilar fundamental é a administração imediata de antibióticos de amplo espectro. Após a colheita de culturas de sangue e outros locais relevantes (mas sem atrasar o início dos antibióticos), a terapia antimicrobiana deve ser iniciada dentro da primeira hora do reconhecimento do choque séptico. A escolha do antibiótico deve cobrir os patógenos mais prováveis. A descalonização dos antibióticos é importante assim que as culturas retornarem. A resistência a antibióticos é uma preocupação crescente.

O segundo pilar é a ressuscitação volêmica agressiva com fluidos intravenosos. Cristaloides, como Ringer Lactato ou soro fisiológico 0,9%, são administrados em bolus de 30 mL/kg nas primeiras 3 horas, e a resposta do paciente é reavaliada continuamente. O objetivo é restaurar o volume intravascular efetivo e otimizar a pré-carga cardíaca. A monitorização da pressão arterial média (PAM), débito urinário e tempo de preenchimento capilar guia a administração de fluidos. A avaliação da responsividade a fluidos é crucial. O cateter venoso central pode ser usado para monitorização da PVC.

O terceiro pilar é o uso de vasopressores para manter a perfusão. Se a hipotensão persistir apesar da reposição volêmica adequada, a norepinefrina é o vasopressor de primeira linha para manter uma PAM ≥65 mmHg. A vasopressina pode ser adicionada como segunda linha para reduzir a necessidade de norepinefrina. A epinefrina ou dopamina podem ser consideradas em casos refratários. A titulação cuidadosa dos vasopressores é essencial para evitar isquemia. A monitorização da frequência cardíaca é importante. A doença vascular periférica pode influenciar a resposta aos vasopressores.

O quarto pilar é o controlo da fonte de infeção. Isso envolve a drenagem de abcessos, a remoção de dispositivos infetados (cateteres, próteses), o debridamento de tecidos necrosados, ou cirurgia para infeções abdominais. Esta intervenção deve ser realizada o mais rapidamente possível após a estabilização inicial do paciente, pois a persistência da fonte de infeção impede a resolução do choque. A identificação do foco é crucial. A intervenção cirúrgica é muitas vezes necessária. A cultura de tecidos pode ser realizada.

A monitorização intensiva é indispensável no choque séptico. Isso inclui monitorização contínua de sinais vitais, débito urinário, nível de consciência, e exames laboratoriais como lactato sérico, gases arteriais e marcadores inflamatórios (procalcitonina). O objetivo é normalizar o lactato e melhorar os parâmetros de perfusão. A monitorização hemodinâmica avançada, como o uso de cateter de artéria pulmonar ou ecocardiografia, pode fornecer informações adicionais para guiar a terapia. A curva de lactato é um bom prognóstico.

Outras medidas de suporte incluem a gestão da glicemia, com o objetivo de mantê-la entre 140-180 mg/dL para evitar hipo ou hiperglicemia. O uso de corticosteroides (hidrocortisona) é considerado em pacientes que permanecem em choque refratário a vasopressores apesar da reposição volêmica. A profilaxia para úlceras de stress e trombose venosa profunda também é importante. A nutrição precoce, preferencialmente entérica, é recomendada. A proteção renal é um objetivo. A ventilação protetora para SDRA é essencial.

O manejo do choque séptico é um processo dinâmico que requer reavaliação contínua e ajuste das terapias com base na resposta do paciente. A implementação de “bundles” ou pacotes de cuidados baseados em evidências tem demonstrado melhorar significativamente os resultados. A coordenação entre a equipa multidisciplinar é vital para o sucesso do tratamento e para diminuir a alta mortalidade associada a esta condição grave. A educação da equipa sobre os “bundles” é fundamental. A auditoria de casos ajuda a melhorar a qualidade.

Que intervenções são cruciais para choque anafilático?

As intervenções cruciais para o choque anafilático exigem uma resposta imediata e coordenada, uma vez que a condição pode progredir rapidamente para ameaça de vida. A epinefrina (adrenalina) é a medicação mais importante e deve ser administrada imediatamente por via intramuscular (IM) na coxa anterolateral. A epinefrina tem efeitos alfa-agonistas (vasoconstrição, aumentando a pressão arterial e diminuindo o angioedema) e beta-agonistas (broncodilatação, aumentando a frequência cardíaca e a contratilidade). A repetição da dose pode ser necessária a cada 5-15 minutos se os sintomas persistirem. A administração IM é preferível à subcutânea. A dosagem correta é vital.

Após a epinefrina, a garantia da via aérea e oxigenação é primordial. A suplementação de oxigénio a alto fluxo é crucial. Se houver angioedema significativo da via aérea superior, ou broncospasmo severo não responsivo à epinefrina, a intubação orotraqueal pode ser necessária. Em casos extremos de obstrução de via aérea, uma cricotiroidotomia de emergência pode ser considerada. A monitorização da saturação de oxigénio é contínua. A presença de estridor é um sinal de alarme. A preparação para intubação deve ser rápida.

A reposição volêmica agressiva com fluidos intravenosos, como cristaloides (soro fisiológico), é essencial para combater a vasodilatação e o extravasamento de fluidos que levam à hipotensão. O volume de fluidos pode ser considerável, pois uma grande quantidade de plasma extravasa para o espaço intersticial. A infusão rápida de 1-2 litros em adultos é um bom ponto de partida, com reavaliação contínua da pressão arterial. A hipotensão refratária pode necessitar de vasopressores. A pressão de pulso deve ser avaliada. A avaliação da responsividade a fluidos é fundamental.

Anti-histamínicos (H1 e H2 bloqueadores) e corticosteroides são terapias adjuvantes, mas não devem atrasar a administração de epinefrina. Os anti-histamínicos (ex: difenidramina, ranitidina) podem ajudar a aliviar os sintomas cutâneos e o broncospasmo, mas não revertem o choque. Os corticosteroides (ex: metilprednisolona) são usados para prevenir reações bifásicas (recorrência dos sintomas horas após a melhora inicial). O início de ação destes medicamentos é mais lento. A administração IV é preferível em choque. A presença de urticária e prurido é o principal alvo dos anti-histamínicos.

Broncodilatadores inalados, como o salbutamol (albuterol), podem ser usados para aliviar o broncospasmo se os sintomas respiratórios persistirem após a administração de epinefrina. No entanto, a epinefrina é o broncodilatador mais potente na anafilaxia devido aos seus efeitos sistémicos. A nebulização com salbutamol é uma opção. A avaliação dos sibilos é importante. A resposta pulmonar pode ser lenta.

A monitorização contínua dos sinais vitais, débito urinário e nível de consciência é crucial para avaliar a resposta ao tratamento e identificar qualquer deterioração. Os pacientes com anafilaxia grave devem ser observados por várias horas (6-24 horas, dependendo da gravidade e da resposta inicial) devido ao risco de reações bifásicas. A educação do paciente sobre como evitar futuros alergénios e sobre o uso de um autoinjetor de epinefrina é vital. A observação prolongada é recomendada. A identificação do alergénio é fundamental para a prevenção.

Em pacientes com hipotensão refratária aos fluidos e epinefrina IM, a epinefrina intravenosa (em infusão contínua) pode ser necessária, mas deve ser utilizada com extrema cautela e monitorização intensiva devido aos seus potenciais efeitos colaterais cardíacos. Glucagon pode ser considerado em pacientes que tomam betabloqueadores e não respondem à epinefrina. A experiência da equipa é importante para a infusão. A presença de betabloqueadores pode atenuar a resposta à epinefrina. A transporte para UTI é frequente.

Como o choque neurogénico é tratado?

O tratamento do choque neurogénico é focado na restauração do tônus vasomotor e na correção da bradicardia, abordando as consequências da interrupção da inervação simpática. A imobilização da coluna vertebral é a primeira e mais importante medida em caso de suspeita de lesão medular traumática, para prevenir danos adicionais. Isso envolve o uso de colar cervical e prancha rígida. A estabilização da coluna é primordial para a segurança do paciente. A reavaliação da lesão neurológica é contínua.

A reposição volêmica com cristaloides é administrada com cautela. Ao contrário de outros choques onde se administra grandes volumes, no choque neurogénico, o problema não é uma perda real de volume, mas sim a vasodilatação que aumenta a capacidade do leito vascular. Fluidos são usados para preencher esse leito expandido e otimizar a pré-carga, mas o excesso pode levar a edema pulmonar. O objetivo é manter uma PAM adequada, geralmente entre 85-90 mmHg, para garantir a perfusão da medula espinhal. A monitorização da PVC pode guiar a infusão. A balança hídrica deve ser acompanhada.

Os vasopressores são o pilar do tratamento para restaurar o tônus vascular e a pressão arterial. A norepinefrina é o vasopressor de escolha devido à sua capacidade de causar vasoconstrição periférica sem aumentar significativamente a frequência cardíaca (que já é baixa). A fenilefrina também pode ser usada, pois é um alfa-agonista puro. A titulação dos vasopressores é essencial para manter a PAM alvo e garantir a perfusão dos órgãos, especialmente da medula espinhal. A avaliação contínua da resposta é crítica. A monitorização invasiva da pressão arterial é recomendada.

A bradicardia é tratada com atropina, um agente anticolinérgico que bloqueia os efeitos do nervo vago e aumenta a frequência cardíaca. Se a bradicardia for refratária à atropina ou for grave, a estimulação cardíaca transcutânea ou transvenosa pode ser necessária. A manutenção da frequência cardíaca normal é importante para otimizar o débito cardíaco. A dosagem de atropina deve ser ajustada. A disfunção autonómica é a causa principal da bradicardia.

O controlo da temperatura corporal é importante, pois a disfunção autonómica pode prejudicar a regulação térmica, levando à hipotermia. Medidas para aquecer o paciente, como cobertores térmicos, são necessárias. A prevenção da hipotermia é crucial, pois pode piorar a coagulopatia e o metabolismo celular. A monitorização da temperatura central é essencial. A vasodilatação periférica contribui para a perda de calor.

Outras medidas de suporte incluem a passagem de uma sonda nasogástrica para aliviar o íleo paralítico e a inserção de um cateter urinário para gerir a bexiga neurogénica e monitorizar o débito urinário. A ventilação mecânica pode ser necessária se a lesão afetar os nervos frênicos ou a musculatura respiratória. A profilaxia para trombose venosa profunda e úlceras de stress é também importante. A gestão da dor é uma parte fundamental do cuidado ao paciente com lesão medular. A avaliação da função intestinal e vesical é contínua.

O tratamento definitivo do choque neurogénico envolve o manejo da lesão medular subjacente, o que pode incluir cirurgia para descompressão e estabilização da coluna vertebral. O diagnóstico precoce e o manejo agressivo dos sintomas são cruciais para otimizar os desfechos neurológicos e a recuperação funcional a longo prazo. A colaboração multidisciplinar entre neurologistas, neurocirurgiões, intensivistas e fisioterapeutas é vital. A reabilitação do paciente é um processo prolongado. A otimização da perfusão da medula espinhal é um objetivo principal.

Quais são as potenciais complicações de um choque prolongado?

Um choque prolongado, sem reversão eficaz da hipoperfusão tecidual, leva a uma cascata de complicações sistémicas e devastadoras, culminando frequentemente na falência de múltiplos órgãos. A síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (SDMO) é a complicação mais temida e a principal causa de mortalidade. Isso ocorre quando dois ou mais órgãos vitais falham progressivamente devido à isquemia e à resposta inflamatória sistémica descontrolada. A lesão isquêmica é generalizada. A inflamação sistémica perpetua o ciclo de dano.

A lesão renal aguda (LRA) é uma complicação comum, resultante da má perfusão renal prolongada. A diminuição do fluxo sanguíneo para os rins causa necrose tubular aguda (NTA), levando à perda da função renal, acúmulo de produtos de resíduos metabólicos (ureia, creatinina) e desequilíbrios eletrolíticos. Isso pode necessitar de terapia de substituição renal, como diálise. A oligúria e anúria são sinais de alarme. A elevação dos marcadores renais é um indicador de piora. A insuficiência renal é um grande desafio no tratamento.

A síndrome da dificuldade respiratória aguda (SDRA) é outra complicação grave, especialmente no choque séptico. A lesão pulmonar difusa, causada pela inflamação e permeabilidade vascular aumentada, leva à hipoxemia grave e à diminuição da complacência pulmonar, exigindo ventilação mecânica agressiva. A formação de edema pulmonar não cardiogénico é característica. A necessidade de PEEP alta é comum. A avaliação da oxigenação é contínua.

A coagulação intravascular disseminada (CID) é uma complicação potencialmente fatal, particularmente comum no choque séptico. A ativação descontrolada da cascata de coagulação leva à formação generalizada de microtrombos, consumindo fatores de coagulação e plaquetas, resultando em sangramento generalizado. Isso cria um paradoxo de trombose e hemorragia. A diminuição das plaquetas e do fibrinogénio são indicativos. A elevação do D-dímero é um marcador. A presença de petéquias e equimoses é um sinal de CID.

O comprometimento hepático pode ocorrer devido à isquemia e lesão celular, resultando em elevação das enzimas hepáticas (transaminases), bilirrubina e disfunção da síntese de fatores de coagulação e proteínas. A encefalopatia hepática pode ocorrer em casos graves. A icterícia pode ser um sinal. A monitorização da função hepática é importante. A metabolismo de drogas é afetado.

O comprometimento gastrointestinal, como a isquemia mesentérica ou úlceras de stress hemorrágicas, pode levar à translocação bacteriana do intestino para a corrente sanguínea, perpetuando o ciclo da sepse. A perda da integridade da barreira intestinal é um problema sério. A hemorragia gastrointestinal é uma complicação grave. A distensão abdominal é um sinal. A alimentação entérica é preferida quando possível para manter a integridade intestinal.

Outras complicações incluem arritmias cardíacas, que podem agravar ainda mais a disfunção cardíaca, e a imunossupressão adquirida no choque, que aumenta o risco de infeções secundárias. A neuropatia do paciente crítico e a miopatia também podem levar a fraqueza prolongada e dificuldades na recuperação. A recuperação da função dos órgãos é um processo longo e incerto. A qualidade de vida pós-choque pode ser severamente afetada. A mortalidade no choque prolongado é alta.

Qual é o prognóstico para pacientes que experimentam choque?

O prognóstico para pacientes que experimentam choque é altamente variável e depende de uma miríade de fatores, incluindo o tipo de choque, a causa subjacente, a idade e as comorbidades do paciente, a rapidez e adequação do tratamento inicial, e a presença de falência de múltiplos órgãos. O choque cardiogénico e o choque séptico tendem a ter as maiores taxas de mortalidade, que podem variar de 40% a 80%, apesar dos avanços na medicina intensiva. A gravidade do choque é um preditor chave de desfecho. A reserva fisiológica do paciente é importante.

No choque hipovolêmico, o prognóstico é geralmente mais favorável se a causa da perda de volume for identificada e controlada rapidamente, e se a reposição de fluidos for adequada. A mortalidade pode ser inferior a 10% se o tratamento for instituído precocemente. No entanto, se houver hemorragia incontrolável, grande transfusão de sangue e desenvolvimento de coagulopatia, o prognóstico piora consideravelmente. A quantidade de perda sanguínea é um fator crucial. A presença de trauma grave agrava o prognóstico. A coagulopatia é uma complicação grave.

O choque obstrutivo também tem um prognóstico que é altamente dependente da causa e da rapidez da intervenção para remover a obstrução. Se condições como o tamponamento cardíaco ou pneumotórax hipertensivo forem rapidamente descompressas, o prognóstico pode ser excelente. No entanto, a embolia pulmonar maciça, especialmente se não tratada prontamente, tem uma mortalidade significativamente mais alta. A rapidez da desobstrução é vital para a sobrevivência. A extensão da obstrução é também um fator importante. A função ventricular direita pré-existente influencia.

Para o choque séptico, a mortalidade aumenta dramaticamente com cada hora de atraso na administração de antibióticos e na ressuscitação volêmica. A presença de disfunção de múltiplos órgãos, níveis elevados de lactato sérico persistentes e a necessidade de múltiplos vasopressores são indicadores de um prognóstico pior. A sobrevida pode ser de 20-30% em pacientes com falência de múltiplos órgãos. A idade avançada e a imunossupressão são fatores de risco adicionais. A pontuação SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) prediz a mortalidade. A carga de germes também é um fator.

O choque anafilático tem um prognóstico geralmente bom se a epinefrina for administrada precocemente. A maioria dos pacientes se recupera completamente sem sequelas. No entanto, atrasos na administração da epinefrina, ou reações graves que causam obstrução refratária das vias aéreas ou colapso cardiovascular, podem ser fatais. A presença de asma ou doença cardíaca pré-existente pode aumentar a gravidade. A identificação rápida da causa é fundamental. A administração tardia da epinefrina é um erro comum.

O choque neurogénico, embora menos comum, tem um prognóstico que está intrinsecamente ligado à gravidade da lesão medular subjacente. Se o choque for o resultado de uma lesão reversível ou tratável, e o manejo for rápido, o prognóstico é relativamente bom para a recuperação do choque em si, embora as sequelas neurológicas da lesão medular possam ser permanentes. A extensão da lesão neurológica é o determinante principal do prognóstico funcional. A estabilização da coluna é crucial. A reabilitação precoce é essencial para a recuperação.

Além da mortalidade aguda, os sobreviventes de choque, especialmente os que desenvolveram SDMO, podem enfrentar uma longa e difícil recuperação, com morbidade significativa. Isso pode incluir fraqueza muscular persistente, déficits cognitivos, neuropatia/miopatia do paciente crítico, comprometimento da função renal ou pulmonar e uma qualidade de vida reduzida. O cuidado de reabilitação e o suporte a longo prazo são cruciais para esses pacientes. A taxa de reinternação é alta para sobreviventes de choque. A avaliação da qualidade de vida pós-alta é importante. A necessidade de cuidados de longo prazo é comum.

O choque pode ser prevenido?

A prevenção do choque é um objetivo multifacetado que se concentra em minimizar ou eliminar os fatores de risco e intervir precocemente em condições que poderiam levar a esta síndrome. A prevenção de hemorragias é crucial para o choque hipovolêmico. Isso inclui o uso de cintos de segurança e a implementação de práticas de condução segura para prevenir acidentes de trânsito, e o controle adequado de doenças crónicas que podem causar sangramentos (ex: úlceras gástricas, varizes esofágicas). A detecção precoce de sangramentos gastrointestinais e o tratamento são importantes. A profilaxia de úlceras de stress em pacientes críticos também ajuda.

Para o choque séptico, a prevenção de infeções é a estratégia mais eficaz. Isso envolve práticas rigorosas de higiene, como lavagem das mãos, vacinação (ex: contra influenza, pneumococo), uso adequado de antibióticos para prevenir a resistência bacteriana, e remoção ou gestão cuidadosa de dispositivos invasivos (cateteres venosos, urinários). O controlo de infeções hospitalares é de suma importância. A educação da comunidade sobre a importância da higiene. A identificação precoce da sepse em pacientes de alto risco.

No caso do choque anafilático, a evitação do alergénio conhecido é a principal medida preventiva. Indivíduos com alergias graves devem ser educados sobre como identificar e evitar os desencadeadores, ler rótulos de alimentos e informar os profissionais de saúde sobre suas alergias. A imunoterapia com veneno de inseto pode ser considerada para pacientes com alergia grave a picadas, para reduzir a sensibilidade. A autoinjeção de epinefrina deve estar sempre disponível. A identificação de alergias em fichas médicas é crucial.

A gestão agressiva de doenças cardíacas subjacentes é fundamental para prevenir o choque cardiogénico. Isso inclui o controle de fatores de risco cardiovascular (hipertensão, diabetes, dislipidemia), tratamento de doenças coronarianas (com medicação, angioplastia ou cirurgia) e otimização do manejo da insuficiência cardíaca crónica. A reabilitação cardíaca após um infarto pode melhorar a função. A monitorização da função cardíaca em pacientes de risco. A adesão à medicação é importante.

A prevenção do choque obstrutivo envolve o diagnóstico e tratamento precoce de condições que podem levar à obstrução. Para a embolia pulmonar, a profilaxia de trombose venosa profunda (TVP) com mobilização precoce, meias de compressão ou anticoagulantes em pacientes cirúrgicos ou imobilizados é essencial. A vigilância para pneumotórax em traumas torácicos ou procedimentos invasivos também é importante. A prevenção de TVP é um pilar da segurança do paciente. A monitorização de derrames pericárdicos em pacientes de risco.

Para o choque neurogénico, a prevenção de lesões na medula espinhal através de medidas de segurança (ex: cintos de segurança, capacetes) é primordial. Em ambiente médico, a administração cuidadosa de anestesia espinhal e a monitorização de seus efeitos são importantes para evitar hipotensão grave. A estabilização da coluna em caso de trauma é vital. A formação em primeiros socorros pode ajudar a prevenir danos adicionais. A prevenção de quedas em idosos.

Embora nem todos os casos de choque possam ser prevenidos, uma combinação de estratégias de prevenção primária (abordando fatores de risco), secundária (detecção precoce e tratamento de condições precursoras) e terciária (gerenciamento intensivo para limitar a progressão do choque) pode reduzir significativamente a incidência e a mortalidade associada a esta condição grave. A educação pública sobre os sinais de alerta de choque e a importância de procurar ajuda médica urgente é crucial. A melhoria dos sistemas de emergência é também um fator importante. A resposta rápida da equipe médica é essencial.

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