Angina de Ludwig: o que é, sintomas, causas e tratamentos

O que é a Angina de Ludwig?

A Angina de Ludwig representa uma infecção grave e rapidamente progressiva do espaço submandibular, compreendendo as regiões sublingual e submentoniana. Esta condição, de natureza fulminante, tipicamente tem origem em processos infecciosos odontogênicos, especialmente aqueles envolvendo os segundos e terceiros molares inferiores. A patologia caracteriza-se por uma celulite agressiva, sem formação de abscesso facilmente drenável, que se propaga pelos planos fasciais do pescoço, ameaçando seriamente a via aérea do paciente. Sua denominação homenageia Wilhelm Friedrich von Ludwig, o médico alemão que a descreveu pela primeira vez de forma detalhada em 1836, destacando sua gravidade e o risco iminente de obstrução respiratória fatal. A compreensão da sua anatomia é vital para o diagnóstico precoce e o manejo eficaz, dado o seu potencial letal.

A infecção da Angina de Ludwig abrange os espaços submandibulares bilaterais, incluindo tanto o espaço sublingual quanto o submilohioideo. O músculo milo-hióideo, que forma o diafragma da boca, atua como uma barreira parcial, mas a infecção pode facilmente atravessar para o lado contralateral através dos planos fasciais frouxos. No espaço sublingual, a infecção se localiza acima do músculo milo-hióideo, enquanto no espaço submilohioideo, também conhecido como submandibular, ela se encontra abaixo desse músculo. Essa disposição anatômica permite que a inflamação se espalhe rapidamente, envolvendo estruturas adjacentes importantes, como as glândulas submandibulares e os tecidos moles circundantes, gerando uma inflamação indurativa e extremamente dolorosa. A ausência de linfonodos envolvidos de forma proeminente distingue-a de outras infecções cervicais.

A característica mais distintiva da Angina de Ludwig é a celulite indurativa e brawny, uma inflamação difusa sem flutuação evidente, que confere uma consistência lenhosa e dura ao pescoço e ao assoalho da boca. Esta rigidez é causada pelo edema e pela infiltração infecciosa dos tecidos moles, o que leva à elevação da língua e ao comprometimento da capacidade de deglutição e fala. A rapidez da progressão da doença é um fator crítico, pois o edema pode aumentar drasticamente em poucas horas, culminando em obstrução respiratória aguda. A coloração da pele sobre a área afetada pode variar de eritematosa a cianótica, refletindo a gravidade da inflamação e a possível isquemia tecidual. A dor é geralmente intensa e constante, agravada pela movimentação da mandíbula.

Do ponto de vista microbiológico, a Angina de Ludwig é quase invariavelmente uma infecção polimicrobiana, envolvendo uma mistura de bactérias aeróbicas e anaeróbicas que são habitantes normais da flora oral. Entre os patógenos mais comuns estão espécies de Streptococcus, como Streptococcus viridans, e Staphylococcus aureus. No entanto, bacilos Gram-negativos como Klebsiella e espécies de Bacteroides e Peptostreptococcus, que são anaeróbios obrigatórios, desempenham um papel crucial na patogênese devido à natureza hipóxica dos tecidos inflamados. A sinergia entre esses microrganismos contribui para a virulência exacerbada da infecção e a sua rápida disseminação. A identificação desses patógenos é fundamental para a escolha do regime antibiótico adequado.

A porta de entrada para a Angina de Ludwig é mais frequentemente uma infecção dentária não tratada, especialmente pericoronarite de terceiros molares inferiores ou abscesso periapical. Fraturas de mandíbula expostas, trauma oral, procedimentos odontológicos invasivos, e até mesmo infecções de glândulas salivares submandibulares também podem servir como pontos de origem. A infecção se espalha diretamente por contiguidade através dos planos fasciais, sem ser contida por cápsulas ou outras barreiras anatômicas, o que explica sua rápida disseminação. A natureza multifatorial da sua etiologia exige uma anamnese detalhada para identificar a fonte primária da infecção, embora a causa odontogênica seja avassaladoramente predominante. Pacientes imunocomprometidos, como diabéticos, possuem um risco aumentado de desenvolver esta condição.

A evolução da Angina de Ludwig é caracterizada por uma progressão contínua da celulite, que pode se estender da região submandibular para outras áreas do pescoço, incluindo os espaços parafaríngeo e retrofaríngeo. Esta extensão posterior e inferior pode levar a complicações gravíssimas, como a mediastinite descendente necrotizante, uma infecção do mediastino que é quase invariavelmente fatal se não tratada agressivamente. A monitorização contínua da via aérea é a prioridade absoluta no manejo desses pacientes, pois o edema pode levar ao colapso da faringe e laringe, impedindo a respiração espontânea. A intervenção precoce é a chave para um prognóstico favorável, mitigando a progressão para quadros sistêmicos graves.

A Angina de Ludwig, portanto, não é meramente uma infecção de tecidos moles; ela é uma emergência médica real que exige reconhecimento imediato e tratamento agressivo. A falta de flutuação, a induração brawny e a elevação da língua são sinais de alerta críticos que indicam a necessidade de intervenção urgente, que muitas vezes inclui a proteção da via aérea e a terapia antibiótica de amplo espectro. A compreensão plena da sua patogênese, dos sinais clínicos distintivos e das vias de disseminação é fundamental para qualquer profissional de saúde que possa se deparar com essa condição. A colaboração multidisciplinar entre cirurgiões dentistas, otorrinolaringologistas e intensivistas frequentemente se mostra indispensável no manejo desses casos complexos.

Quais são os principais sintomas da Angina de Ludwig?

Os sintomas iniciais da Angina de Ludwig podem ser sutis, mas rapidamente progridem para um quadro dramático de edema e dor intensa na região submandibular. Os pacientes frequentemente referem dor e inchaço no assoalho da boca, acompanhados por dificuldade progressiva na deglutição, condição conhecida como disfagia. A fala também pode ser afetada, tornando-se indistinta ou abafada devido à elevação da língua e à rigidez dos tecidos circundantes, um sintoma que os médicos chamam de “hot potato voice”. A rigidez da mandíbula, ou trismo, é outro sinal preocupante que impede a abertura total da boca, dificultando o exame físico e a avaliação da via aérea. Estes sintomas se desenvolvem em poucas horas a dias, dependendo da virulência do microrganismo e do estado imunológico do paciente.

À medida que a infecção avança, o edema no assoalho da boca torna-se mais pronunciado, empurrando a língua para cima e para trás, contra o palato. Essa elevação da língua é um sinal patognomônico da Angina de Ludwig e é a principal causa da obstrução da via aérea. A salivação excessiva ou sialorreia, muitas vezes acompanhada de incapacidade de engolir a própria saliva, é outro sintoma comum e preocupante, indicando o comprometimento da deglutição. A pele sobre a área afetada geralmente se mostra eritematosa e tensa, com um aspecto brilhante e, por vezes, edemaciada, mas sem sinais clássicos de flutuação que indicariam um abscesso. A ausência de flutuação é uma característica distintiva e crucial para o diagnóstico diferencial.

Sintomas sistêmicos também são manifestados, refletindo a resposta inflamatória do corpo à infecção grave. Febre alta, calafrios, mal-estar generalizado e astenia profunda são comuns. A taquicardia e a taquipneia podem ser observadas, indicando uma resposta sistêmica à infecção, podendo até progredir para sepse se a condição não for tratada prontamente. A dor de garganta, ou odinofagia, é exacerbada ao engolir, e muitos pacientes evitam a ingestão de alimentos e líquidos, o que pode levar à desidratação. A linfadenopatia cervical, no entanto, é raramente proeminente na Angina de Ludwig, distinguindo-a de outras infecções cervicais que tipicamente causam inchaço dos linfonodos.

Um sinal de alarme crítico é o desenvolvimento de estridor inspiratório, um som de alta frequência durante a inspiração, que indica obstrução significativa das vias aéreas superiores. Este é um sinal de emergência iminente e requer atenção médica imediata, pois a obstrução pode progredir rapidamente para insuficiência respiratória completa. A dispneia, ou dificuldade para respirar, é um sintoma tardio, mas muito grave, que sinaliza a necessidade urgente de intervenção para garantir a patência da via aérea. A presença de cianose labial ou periférica indica hipóxia e é um sinal de gravidade extrema, exigindo intubação ou traqueostomia emergencial. A avaliação contínua da patência da via aérea é, portanto, a prioridade máxima no manejo desses pacientes.

A inspeção visual da cavidade oral pode revelar o edema acentuado do assoalho da boca, com a mucosa oral tensa e avermelhada. A língua parece inchada e elevada, muitas vezes protraindo levemente da boca, um sinal conhecido como “tongue displacement”. A palpação da região submandibular revela uma consistência lenhosa e dura, caracterizada por uma induração brawny, sem pontos de flutuação ou formação de abscesso circunscrito. Essa característica de celulite difusa é fundamental para diferenciar a Angina de Ludwig de outros abscessos orofaciais. A limitação da abertura da boca, ou trismo, restringe ainda mais o exame, tornando a avaliação da via aérea um desafio considerável para o médico examinador. A assimetria facial e cervical pode ser notável, com a área infectada visivelmente mais inchada.

Os sintomas também podem incluir sensibilidade e dor à palpação do pescoço, especialmente nas regiões submandibular e sublingual. A dor pode irradiar para a orelha ou para a região cervical posterior, dificultando a localização exata da origem. A progressão da infecção pode levar à necrose tecidual em casos extremos, embora isso seja menos comum devido à intervenção precoce. Pacientes com doenças sistêmicas preexistentes, como diabetes mellitus, podem apresentar um curso clínico mais agressivo, com uma progressão mais rápida dos sintomas e um risco aumentado de complicações graves. A anamnese cuidadosa, incluindo o histórico de infecções dentárias recentes ou traumas orais, é crucial para levantar a suspeita diagnóstica e iniciar a investigação apropriada. A rapidez no reconhecimento dos sinais e sintomas é diretamente proporcional à probabilidade de um desfecho favorável para o paciente.

Em resumo, a Angina de Ludwig apresenta uma constelação de sintomas que, embora variem em intensidade, apontam para uma infecção profunda e séria dos espaços submandibulares. Desde a disfagia e a elevação da língua até o estridor e a dispneia, cada sinal deve ser interpretado no contexto de uma emergência médica. A induração “brawny” e a ausência de flutuação distinguem-na de abscessos simples, exigindo uma abordagem terapêutica diferente. A compreensão dos sinais de alerta é fundamental para qualquer profissional de saúde, pois o tempo é um fator crítico na prevenção de complicações potencialmente fatais. O manejo eficaz depende da identificação rápida desses sintomas e da instituição imediata de tratamento, priorizando a segurança da via aérea em todas as etapas do processo clínico.

Como a Angina de Ludwig se desenvolve?

A Angina de Ludwig tipicamente se inicia a partir de uma infecção odontogênica, sendo os molares inferiores, especialmente o segundo e terceiro, as fontes mais comuns. A infecção, geralmente um abscesso periapical ou pericoronarite, irrompe através da cortical óssea da mandíbula, penetrando nos espaços fasciais adjacentes. O ponto de perfuração óssea é crucial, pois define se a infecção se estenderá para o espaço sublingual ou submilohioideo. Se a raiz do dente infectado estiver abaixo da inserção do músculo milo-hióideo, a infecção tende a se disseminar para o espaço submandibular. A rica vascularização da área e a presença de múltiplas vias de drenagem linfática, embora não diretamente envolvidas na formação do processo celulítico, contribuem para a disseminação de toxinas. A patogênese é complexa e envolve a interação de fatores microbianos e a resposta imune do hospedeiro.

Uma vez que a infecção ultrapassa a barreira óssea, ela se propaga rapidamente através dos planos fasciais frouxos do assoalho da boca. Estes espaços são anatomicamente contíguos e não possuem septos fibrosos robustos para conter a disseminação, permitindo que a celulite se espalhe de um lado para o outro da mandíbula e para os espaços adjacentes. A ausência de linfonodos eficazes para conter a infecção localmente contribui para essa rápida disseminação difusa. O processo inflamatório é caracterizado por um edema intenso e uma infiltração de células inflamatórias, levando à formação de uma celulite brawny, que é uma inflamação dura e indurada, sem formação de abscesso encapsulado. Essa característica a diferencia de outras infecções cervicais supurativas. A pressão tecidual aumentada contribui para a compressão de estruturas adjacentes.

A progressão da Angina de Ludwig é notavelmente rápida. O edema e a inflamação dos tecidos do assoalho da boca e do pescoço resultam em um aumento progressivo da massa tecidual na região. Este inchaço empurra a língua superior e posteriormente, o que é o principal mecanismo de comprometimento da via aérea. A compressão extrínseca da orofaringe e da laringe pode levar a uma obstrução gradual, mas implacável, da respiração. A respiração torna-se ruidosa, e o paciente pode manifestar estridor inspiratório, um sinal ominoso de estreitamento significativo da via aérea. A incapacidade de deglutir a própria saliva é outro indicador do grau de compressão e disfunção faríngea. A vigilância contínua da via aérea é imprescindível, pois uma intervenção tardia pode ter consequências catastróficas.

A infecção é tipicamente polimicrobiana, envolvendo uma sinergia de bactérias aeróbicas e anaeróbicas que residem na cavidade oral. Os estreptococos do grupo viridans, estafilococos, e uma variedade de anaeróbios como Bacteroides, Peptostreptococcus e Fusobacterium são comumente isolados. Os produtos metabólicos dessas bactérias e as toxinas que liberam exacerbam a resposta inflamatória, promovendo a necrose tecidual e a formação de um ambiente anaeróbico que favorece o crescimento de mais bactérias anaeróbicas. Essa interação microbiana complexa contribui para a virulência e a rapidez com que a doença se manifesta. A resistência antibiótica, quando presente, pode complicar ainda mais o manejo, tornando a escolha empírica do antibiótico uma decisão crítica. A flora oral é um reservatório vasto de potenciais patógenos.

A disseminação da Angina de Ludwig pode ir além dos espaços submandibulares, atingindo os espaços parafaríngeo e retrofaríngeo. Esta extensão mais profunda e caudal é particularmente perigosa, pois permite que a infecção se propague para o mediastino, resultando em mediastinite descendente necrotizante. Esta é uma complicação rara, mas de alta mortalidade, que envolve a inflamação e necrose dos tecidos do tórax, incluindo o coração e os grandes vasos. A velocidade e a extensão dessa disseminação são influenciadas por fatores do hospedeiro, como diabetes mellitus, imunossupressão ou desnutrição, que comprometem a resposta imune. A identificação precoce da extensão da doença é fundamental, muitas vezes exigindo exames de imagem avançados para avaliar a propagação.

O processo patológico não envolve a formação de um abscesso bem circunscrito que pudesse ser facilmente drenado por punção. Em vez disso, a Angina de Ludwig é uma celulite difusa, o que significa que há uma infiltração bacteriana e inflamatória nos tecidos, mas sem uma cavidade purulenta bem definida. Este fato tem implicações importantes para o tratamento, pois a cirurgia principal não é para drenar um abscesso, mas sim para realizar uma descompressão dos tecidos edemaciados, permitindo a redução da pressão e a oxigenação dos tecidos. A incisão e drenagem, quando realizadas, servem primariamente para aliviar a tensão e expor os tecidos à oxigenação, facilitando a ação dos antibióticos e a melhora da perfusão local. A resposta inflamatória sistêmica pode ser robusta, levando a alterações nos exames laboratoriais.

A fisiopatologia da Angina de Ludwig, portanto, é uma combinação de infecção bacteriana agressiva, resposta inflamatória exacerbada e comprometimento anatômico da via aérea. O edema resultante da celulite, a incapacidade de conter a infecção localmente e a polimicrobiana contribuem para sua rápida e perigosa progressão. O entendimento desses mecanismos é crucial para o planejamento do tratamento, que deve ser multifacetado e imediato, focando na proteção da via aérea, na erradicação da infecção e no suporte ao paciente. A monitorização hemodinâmica e a gestão da dor também são componentes essenciais do cuidado. A doença se desenvolve rapidamente, transformando uma infecção localizada em uma ameaça sistêmica e à vida em um curto período de tempo, o que exige a máxima atenção clínica.

Quais são as causas mais comuns da Angina de Ludwig?

A Angina de Ludwig é predominantemente uma condição de origem odontogênica, significando que a vasta maioria dos casos se deve a infecções dentárias não tratadas. Entre as causas dentárias, os abscessos periapicais, que são infecções na ponta da raiz do dente, e a pericoronarite, uma inflamação da gengiva ao redor de um dente parcialmente erupcionado, especialmente o terceiro molar inferior (siso), são os principais gatilhos. A proximidade das raízes dos dentes inferiores com os espaços sublingual e submandibular facilita a disseminação direta da infecção. A má higiene oral e a falta de acesso a cuidados odontológicos regulares contribuem significativamente para a prevalência dessas infecções dentárias. A progressão rápida de uma simples infecção dentária para um quadro grave como a Angina de Ludwig é um lembrete da importância da saúde bucal.

Além das infecções dentárias, outras causas orais e cervicais podem, embora menos frequentemente, precipitar a Angina de Ludwig. Traumas na boca, como fraturas de mandíbula abertas ou penetrantes, podem introduzir bactérias nos tecidos profundos e criar um ambiente propício para a infecção. Procedimentos odontológicos invasivos, como extrações dentárias complicadas ou cirurgias na mandíbula, podem, em raras ocasiões, levar à infecção se houver comprometimento da técnica asséptica ou condições pré-existentes de imunossupressão. A sialadenite supurativa, uma infecção das glândulas salivares, particularmente a glândula submandibular, também pode se estender para os espaços adjacentes e dar origem à Angina de Ludwig. A propagação por contiguidade é a característica central dessas etiologias não dentárias.

Fatores de risco do hospedeiro desempenham um papel crucial na predisposição e gravidade da Angina de Ludwig. O diabetes mellitus é o fator de risco sistêmico mais comumente associado, com pacientes diabéticos apresentando uma maior suscetibilidade a infecções graves e uma resposta inflamatória e imune comprometida. Isso resulta em uma progressão mais rápida da doença e um pior prognóstico. Outras condições de imunocomprometimento, como AIDS/HIV avançado, terapia com corticosteroides em altas doses, quimioterapia, transplantes de órgãos ou doenças hematológicas, também aumentam significativamente o risco. O alcoolismo e a desnutrição crônica são fatores que diminuem as defesas do hospedeiro, tornando os indivíduos mais vulneráveis a infecções graves. A avaliação completa do histórico médico do paciente é, portanto, essencial.

Embora infecções odontogênicas sejam as causas mais frequentes, é importante considerar que em uma pequena porcentagem de casos, a etiologia pode não ser óbvia ou pode envolver fontes incomuns. Por exemplo, corpos estranhos impactados na faringe ou no assoalho da boca, infecções de feridas penetrantes no pescoço ou mesmo procedimentos cirúrgicos na região cervical podem, raramente, ser o ponto de entrada para a Angina de Ludwig. A natureza polimicrobiana da infecção, envolvendo uma mistura de bactérias aeróbicas e anaeróbicas da flora oral, é uma constante, independentemente da porta de entrada. A capacidade invasiva desses microrganismos, aliada à anatomia dos espaços fasciais, explica a rapidez da disseminação. A identificação da causa subjacente é vital para o manejo direcionado e a prevenção de recorrências.

A falta de tratamento adequado para as infecções dentárias subjacentes é um dos motivos mais significativos para a escalada para Angina de Ludwig. Muitas vezes, os pacientes adiam a busca por tratamento odontológico devido a questões financeiras, medo do dentista ou falta de percepção da gravidade de uma simples dor de dente. A progressão silenciosa de uma cárie para um abscesso e, subsequentemente, para uma celulite de espaços profundos é um cenário comum. A conscientização sobre a saúde bucal e o acesso universal a cuidados odontológicos básicos são, portanto, medidas preventivas cruciais para reduzir a incidência dessa condição. A educação do paciente sobre os riscos de infecções dentárias não tratadas é uma ferramenta poderosa na saúde pública.

O perfil epidemiológico da Angina de Ludwig mudou ao longo do tempo, com uma diminuição na sua incidência devido ao avanço da higiene oral e da antibioticoterapia. No entanto, ela permanece uma ameaça significativa, especialmente em populações com acesso limitado a cuidados de saúde ou naquelas com fatores de risco preexistentes. A complexidade da infecção e a necessidade de intervenção rápida e agressiva a tornam uma condição de alto risco. A detecção precoce de qualquer infecção orofacial e o tratamento imediato são as melhores estratégias para evitar a progressão para a Angina de Ludwig. A compreensão da vasta gama de suas possíveis etiologias permite um diagnóstico diferencial mais abrangente para os profissionais de saúde.

Em suma, as causas da Angina de Ludwig são variadas, mas com um foco esmagador em infecções odontogênicas não tratadas. Fatores do hospedeiro, como diabetes e imunocomprometimento, exacerbam o risco e a gravidade. Embora rara, a compreensão dessas causas é vital para a prevenção e o manejo. A intervenção precoce em infecções dentárias e a gestão adequada de doenças sistêmicas são passos cruciais para evitar o desenvolvimento dessa perigosa infecção dos espaços profundos do pescoço. A rápida progressão da doença a partir de uma origem aparentemente benigna sublinha a urgência do reconhecimento e tratamento.

Como a Angina de Ludwig é diagnosticada?

O diagnóstico da Angina de Ludwig é primariamente clínico, baseado na apresentação característica dos sinais e sintomas do paciente. A história de uma infecção dentária recente, trauma oral ou um procedimento odontológico, seguida pelo rápido desenvolvimento de dor e inchaço no assoalho da boca e no pescoço, deve levantar uma forte suspeita. O exame físico revela a elevação da língua, a dificuldade em engolir a saliva (sialorreia), o trismo (dificuldade em abrir a boca) e, crucialmente, a palpação de uma massa indurada e lenhosa na região submandibular, com ausência de flutuação. A pele sobre a área afetada pode estar eritematosa e tensa. A avaliação da via aérea é a prioridade imediata, pois a obstrução é a complicação mais temida.

Apesar de ser um diagnóstico clínico, exames de imagem são indispensáveis para confirmar a extensão da infecção, identificar a fonte e avaliar o comprometimento da via aérea. A tomografia computadorizada (TC) com contraste do pescoço é o método de imagem de escolha. Ela fornece detalhes anatômicos precisos, revelando a celulite difusa nos espaços submandibular, sublingual e submental, bem como o grau de edema e deslocamento das estruturas da via aérea. A TC também pode ajudar a identificar um dente causador ou outras fontes de infecção. A ausência de um abscesso bem definido é uma característica radiológica importante que auxilia no diagnóstico diferencial. A TC é crucial para guiar o manejo, especialmente na decisão sobre a necessidade de intubação ou cirurgia. A visualização tridimensional das estruturas auxilia na tomada de decisões.

Exames laboratoriais são úteis para avaliar a gravidade da infecção e a resposta inflamatória sistêmica do paciente. Uma contagem completa do sangue (hemograma) geralmente revela leucocitose significativa (aumento dos glóbulos brancos), com desvio à esquerda, indicando uma resposta infecciosa bacteriana. Marcadores inflamatórios, como a proteína C reativa (PCR) e a taxa de sedimentação de eritrócitos (VHS), estarão acentuadamente elevados. A função renal e hepática deve ser avaliada para orientar a dosagem de medicamentos. Culturas de sangue devem ser obtidas para identificar o agente etiológico, embora o isolamento bacteriano nem sempre seja possível devido à natureza polimicrobiana e à celulite sem abscesso. A coleta de amostras de tecidos profundos, se houver drenagem cirúrgica, é o método mais eficaz para culturas.

A monitorização contínua da via aérea é parte integrante do diagnóstico e manejo. A avaliação seriada da capacidade do paciente de falar, engolir e respirar é crucial. O uso de laringoscopia flexível pode ser considerado para avaliar diretamente o edema glótico e supraglótico, informando a decisão sobre a intubação profilática. No entanto, essa técnica deve ser realizada com cautela e por um profissional experiente, pois pode precipitar o colapso da via aérea em pacientes já comprometidos. A presença de estridor é um sinal de emergência iminente e requer intervenção imediata para proteger a via aérea. A capacidade de um paciente de deitar-se confortavelmente é um indicador sutil da gravidade da obstrução.

O diagnóstico diferencial da Angina de Ludwig inclui outras infecções de espaços profundos do pescoço, como abscessos periamigdalianos, abscessos parafaríngeos e retrofaríngeos. No entanto, essas condições geralmente apresentam características clínicas e radiológicas distintas, como a presença de um abscesso flutuante ou o envolvimento primário de diferentes espaços fasciais. Outras condições como sialadenite aguda, celulite submandibular não-Ludwig e até mesmo algumas malignidades podem simular a apresentação inicial. A ausência de linfadenopatia significativa e a induração “brawny” sem flutuação são as chaves para distinguir a Angina de Ludwig. A experiência do examinador e o uso de exames complementares direcionados são fundamentais para o diagnóstico preciso.

Em alguns casos, especialmente quando a TC não é prontamente disponível ou há preocupação com a exposição à radiação, a ressonância magnética (RM) pode ser uma alternativa, fornecendo excelente detalhe dos tecidos moles e distinção entre edema, celulite e coleções fluidas. No entanto, a RM leva mais tempo para ser realizada e pode ser menos acessível em situações de emergência. A ultrassonografia é menos útil para avaliar a extensão profunda da Angina de Ludwig devido à limitação na penetração e à dificuldade em visualizar os espaços profundos do pescoço através da mandíbula. No entanto, pode ser útil para guiar a aspiração de possíveis coleções superficiais ou para avaliar a glândula submandibular. A seleção da modalidade de imagem depende da disponibilidade e da urgência clínica.

O diagnóstico da Angina de Ludwig exige uma abordagem rápida e coordenada, combinando a avaliação clínica cuidadosa com exames de imagem e laboratoriais. A prontidão no reconhecimento dos sinais e sintomas característicos, como a elevação da língua e a induração brawny, juntamente com a utilização de TC para confirmar a extensão e excluir outras patologias, é fundamental. A vigilância contínua da via aérea permanece a pedra angular da abordagem diagnóstica e terapêutica. O tratamento deve ser iniciado com base na suspeita clínica, mesmo antes da confirmação laboratorial, dada a natureza fulminante da doença e o risco iminente de comprometimento da vida do paciente.

Que técnicas de imagem são usadas para diagnosticar Angina de Ludwig?

A tomografia computadorizada (TC) com contraste do pescoço é a técnica de imagem padrão-ouro para o diagnóstico e avaliação da extensão da Angina de Ludwig. Ela oferece uma visualização detalhada dos espaços fasciais profundos do pescoço, permitindo a identificação precisa da celulite difusa nos espaços submandibular, sublingual e submental. O contraste intravenoso ajuda a diferenciar as áreas de inflamação e a delinear os vasos sanguíneos e outras estruturas importantes, auxiliando a detectar coleções fluidas, embora na Angina de Ludwig a formação de abscesso circunscrito seja rara. A TC é rapidamente disponível na maioria dos hospitais, o que é crucial em uma emergência. Além disso, a TC pode identificar a fonte da infecção, como um dente cariado ou um abscesso periapical.

A TC permite ao radiologista e ao clínico avaliar o grau de comprometimento da via aérea. Pode-se observar o deslocamento posterior e superior da língua, o estreitamento da orofaringe e hipofaringe, e o edema das estruturas laríngeas, como a epiglote e as pregas vocais. A mensuração do diâmetro da via aérea e a visualização de qualquer compressão extrínseca são informações vitais para a equipe médica que planeja a intubação ou traqueostomia. As imagens axiais e coronais fornecem uma perspectiva completa da extensão da doença e da sua relação com estruturas vitais. A capacidade de reconstrução multiplanar da TC é extremamente útil para visualizar a disseminação da infecção em todas as dimensões, fornecendo um mapa anatômico preciso para a cirurgia.

A ressonância magnética (RM) é outra modalidade de imagem que pode ser utilizada, especialmente quando há preocupação com a exposição à radiação, como em pacientes pediátricos, ou quando são necessários detalhes mais refinados dos tecidos moles. A RM oferece uma excelente resolução de contraste dos tecidos moles, permitindo uma melhor diferenciação entre celulite, edema e possíveis coleções purulentas. As sequências ponderadas em T1 e T2, com e sem contraste, podem demonstrar as características da inflamação. A RM pode ser particularmente útil para identificar a extensão da infecção em planos fasciais adjacentes e para avaliar o envolvimento muscular. No entanto, a RM geralmente leva mais tempo para ser realizada, é mais cara e pode não ser tão prontamente disponível em ambientes de emergência, o que limita seu uso como ferramenta de primeira linha na Angina de Ludwig.

A ultrassonografia (US) tem um papel limitado no diagnóstico da Angina de Ludwig devido à sua incapacidade de penetrar estruturas ósseas e à dificuldade em visualizar os espaços profundos do pescoço. No entanto, a US pode ser útil em algumas situações específicas. Pode ser empregada para avaliar as glândulas salivares submandibulares, para identificar sialolitíase (cálculos nas glândulas salivares) ou sialadenite como uma possível causa subjacente da infecção. Em casos onde há suspeita de uma coleção superficial ou um abscesso mais superficial e flutuante, a US pode ser usada para guiar uma aspiração diagnóstica ou uma punção para drenagem, embora isso seja incomum na Angina de Ludwig clássica. A US é operador-dependente e sua utilidade é inversamente proporcional à profundidade da infecção. A avaliação dinâmica em tempo real é uma vantagem, mas sua aplicação na Angina de Ludwig é restrita.

A radiografia simples de pescoço lateral, embora outrora utilizada, tem valor limitado no diagnóstico da Angina de Ludwig. Pode mostrar um aumento de volume das partes moles e, ocasionalmente, bolhas de gás se houver microrganismos produtores de gás, mas não oferece a mesma riqueza de detalhes anatômicos e informações sobre a extensão da infecção que a TC ou RM. Não é capaz de avaliar o comprometimento da via aérea com precisão nem de identificar a fonte da infecção. Sua utilidade é praticamente nula no contexto do diagnóstico da Angina de Ludwig, sendo geralmente substituída por modalidades de imagem mais avançadas. A irradiação associada também precisa ser considerada, embora seja menor que a da TC. A visualização de deslocamento da epiglote pode ser um sinal tardio e grave na radiografia.

A panorâmica odontológica (radiografia panorâmica) pode ser útil para identificar a fonte dentária da infecção, como um abscesso periapical ou uma pericoronarite associada a um dente do siso. No entanto, ela não oferece informações sobre a extensão da celulite nos espaços fasciais profundos do pescoço. A combinação de uma panorâmica para identificar a origem dentária e uma TC de pescoço para delinear a extensão da infecção é frequentemente a abordagem ideal. A informação específica do dente é importante para o planejamento da extração ou tratamento endodôntico, uma vez que a fase aguda da Angina de Ludwig esteja sob controle. A avaliação do estado dentário geral do paciente é sempre uma etapa importante na investigação.

Em síntese, a TC com contraste é a ferramenta diagnóstica imagiológica principal e mais eficaz para a Angina de Ludwig, fornecendo informações cruciais sobre a extensão da infecção, o envolvimento dos espaços fasciais e o comprometimento da via aérea. A RM pode ser uma alternativa valiosa em casos selecionados, enquanto a ultrassonografia e as radiografias simples têm papéis muito limitados. A escolha da técnica de imagem é crucial e deve ser guiada pela urgência clínica e pela disponibilidade dos recursos, sempre com o objetivo de obter as informações mais precisas e rápidas para o manejo eficaz e salvar a vida do paciente. A interpretação das imagens por um radiologista experiente é fundamental para o diagnóstico preciso e a orientação terapêutica.

Quais são os diagnósticos diferenciais para Angina de Ludwig?

O diagnóstico diferencial da Angina de Ludwig é crucial para garantir que o tratamento correto seja instituído, pois outras condições podem apresentar sintomas semelhantes. Um dos principais diagnósticos a serem excluídos é o abscesso submandibular ou sublingual. Embora a Angina de Ludwig afete os mesmos espaços anatômicos, ela é caracterizada por uma celulite difusa sem a formação de um abscesso bem circunscrito e flutuante. A palpação de uma área de flutuação, onde o pus pode ser sentido sob a pele, indicaria um abscesso que exigiria drenagem imediata. A tomografia computadorizada é fundamental para diferenciar essas condições, mostrando a ausência de uma coleção líquida bem definida na Angina de Ludwig versus a presença de uma cavidade abscesso em outras infecções. A ausência de flutuação é um ponto chave de distinção clínica.

Outras infecções profundas do pescoço que podem mimetizar a Angina de Ludwig incluem o abscesso parafaríngeo e o abscesso retrofaríngeo. O abscesso parafaríngeo geralmente se manifesta com trismo proeminente, protuberância da parede lateral da faringe e inchaço abaixo do ângulo da mandíbula, muitas vezes sem a elevação clássica da língua da Angina de Ludwig. O abscesso retrofaríngeo, comum em crianças pequenas, apresenta-se com dor de garganta, disfagia, febre e, por vezes, estridor ou torcicolo. A infecção nesse espaço pode ser rapidamente fatal devido à proximidade com a via aérea e os grandes vasos. A TC com contraste é essencial para identificar a localização exata e a extensão dessas infecções e diferenciá-las da Angina de Ludwig. A fonte da infecção também pode variar, com as amígdalas ou adenoides sendo as causas mais comuns para os abscessos faríngeos.

A sialadenite supurativa aguda, uma infecção das glândulas salivares, particularmente a glândula submandibular, pode causar inchaço e dor na região submandibular. No entanto, a sialadenite geralmente é acompanhada de dor e inchaço localizados na glândula, frequentemente associados a um cálculo no ducto da glândula (sialolitíase) e pus que pode ser expresso do ducto salivar. A Angina de Ludwig, por sua vez, envolve uma inflamação mais difusa dos tecidos moles do assoalho da boca e do pescoço, sem foco primário na glândula salivar. A ultrassonografia pode ser útil para avaliar as glândulas salivares e identificar cálculos, ajudando a distinguir essa condição. A resposta sistêmica tende a ser menos grave na sialadenite não complicada.

A celulite cervical de outras etiologias, não necessariamente de origem odontogênica ou dos espaços profundos, também pode ser considerada. Lesões cutâneas, picadas de insetos ou infecções de feridas no pescoço podem levar à celulite localizada. No entanto, estas condições geralmente não apresentam a mesma gravidade, a rápida progressão, a elevação da língua ou o comprometimento da via aérea que são características da Angina de Ludwig. A ausência de uma fonte dentária evidente e a localização mais superficial do inchaço podem ajudar a diferenciar. A palpação revela um eritema difuso e calor, mas não a mesma induração brawny e lenhosa que é típica da Angina de Ludwig. A anamnese detalhada sobre o início e a progressão dos sintomas é crucial.

Condições não infecciosas, embora menos prováveis, também podem ser consideradas em casos atípicos, como hemorragias espontâneas em pacientes anticoagulados ou com discrasias sanguíneas que podem mimetizar o inchaço e a induração. Reações alérgicas graves, como angioedema, podem causar inchaço maciço da língua e do pescoço, mas geralmente são acompanhadas de urticária ou outros sinais alérgicos e respondem a anti-histamínicos e corticosteroides. Neoplasias malignas avançadas na região oral ou cervical também podem apresentar-se com massa e dor, mas sua progressão é geralmente mais lenta e crônica. A ausência de febre e sinais inflamatórios sistêmicos pode ajudar a afastar a Angina de Ludwig. A biópsia é necessária para o diagnóstico definitivo de malignidades.

A epiglotite aguda, uma inflamação da epiglote, é uma emergência pediátrica, mas pode ocorrer em adultos e apresentar-se com dor de garganta severa, disfagia e estridor. Embora cause comprometimento da via aérea, não está associada ao inchaço do assoalho da boca e do pescoço característico da Angina de Ludwig. A laringoscopia direta ou flexível é o método de diagnóstico para a epiglotite. Outras causas de obstrução da via aérea superior, como aspiração de corpo estranho ou trauma laríngeo, também devem ser descartadas, embora a apresentação clínica seja geralmente distinta. A anamnese de uma infecção dentária recente ou fatores de risco sistêmicos ajudará a guiar o diagnóstico correto. A rapidez na exclusão de outras patologias é vital para iniciar o tratamento adequado.

Em última análise, o diagnóstico diferencial da Angina de Ludwig baseia-se em uma avaliação clínica cuidadosa, complementada por exames de imagem como a TC, que são capazes de delinear a extensão da celulite, a ausência de abscesso e o comprometimento da via aérea. A rápida exclusão de outras condições que podem mimetizar a Angina de Ludwig é de vital importância, pois o manejo e o prognóstico diferem consideravelmente. A natureza fulminante da Angina de Ludwig exige uma abordagem diagnóstica e terapêutica imediata, sem atrasos. A combinação da história do paciente, exame físico e achados de imagem geralmente leva a um diagnóstico preciso e oportuno para esta condição potencialmente letal.

Quais são os estágios da Angina de Ludwig?

A Angina de Ludwig não é classicamente dividida em estágios bem definidos como outras infecções, mas sua progressão pode ser descrita em termos de envolvimento anatômico e gravidade clínica. Inicialmente, a infecção geralmente começa como uma celulite localizada, frequentemente originada de um abscesso dentário periapical ou uma pericoronarite. Esta fase pode apresentar inchaço e dor no assoalho da boca ou na região submandibular de um lado. A inflamação é incipiente, e o paciente pode ainda não apresentar sinais sistêmicos graves ou comprometimento da via aérea. A intervenção antibiótica precoce nesta fase pode, em teoria, prevenir a progressão. A dor é um sintoma proeminente, mas a induração brawny ainda não se manifestou plenamente.

A fase de celulite bilateral e induração brawny é a marca registrada da Angina de Ludwig. A infecção se espalha rapidamente de um lado para o outro, atravessando os planos fasciais e envolvendo os espaços sublingual e submandibular bilaterais. Nesta etapa, a pele sobre a área afetada torna-se tensa, brilhante e eritematosa, com uma consistência lenhosa e dura à palpação, daí o termo “brawny”. A elevação da língua torna-se evidente, e a disfagia (dificuldade de deglutição) e a odinofagia (dor ao engolir) se agravam. Sintomas sistêmicos como febre, calafrios e mal-estar são proeminentes. O trismo (dificuldade de abrir a boca) é um achado comum que reflete a inflamação e a tensão muscular. A progressão é alarmante, exigindo intervenção imediata.

O terceiro aspecto da progressão diz respeito ao comprometimento da via aérea, que é a complicação mais temida e o principal fator de mortalidade. À medida que o edema no assoalho da boca e no pescoço aumenta, a língua é empurrada cada vez mais para cima e para trás, comprimindo a orofaringe e a laringe. Os pacientes podem começar a manifestar estridor inspiratório, dispneia (dificuldade respiratória) e, em casos graves, cianose. Esta fase requer intervenção urgente para garantir a patência da via aérea, frequentemente por meio de intubação orotraqueal ou traqueostomia. A capacidade do paciente de falar pode ser severamente comprometida. A velocidade de instalação desses sintomas respiratórios é imprevisível e pode ocorrer em poucas horas.

Embora a Angina de Ludwig seja classicamente definida como uma celulite sem abscesso, em raras ocasiões, pode haver formação de pequenas coleções purulentas multifocais ou uma liquefação central nos tecidos indurados. No entanto, essas coleções geralmente não são grandes abscessos flutuantes que possam ser facilmente aspirados ou drenados como em outras infecções. A presença de gás nos tecidos, visível em exames de imagem como a TC, pode indicar a presença de microrganismos produtores de gás e sugerir uma infecção mais grave ou necrotizante. Esta é uma variação do curso típico e não um estágio distinto, mas um achado que pode influenciar a abordagem cirúrgica. A identificação dessas coleções, mesmo que pequenas, pode justificar uma abordagem diferente.

A disseminação da infecção para espaços fasciais adjacentes é uma complicação grave que pode ser considerada uma progressão. A Angina de Ludwig pode se estender para o espaço parafaríngeo e, subsequentemente, para o espaço retrofaríngeo. A partir daí, a infecção pode progredir para o mediastino, resultando em mediastinite descendente necrotizante, uma condição com mortalidade extremamente alta. Esta extensão da infecção é um sinal de doença muito avançada e sistêmica, exigindo tratamento agressivo e multidisciplinar. A monitorização de sinais e sintomas de disseminação para o tórax, como dor torácica, dispneia piorada e alterações em exames de imagem do tórax, é crucial. A mediastinite é uma emergência cirúrgica e infecciosa.

A fase de resposta inflamatória sistêmica grave, que pode culminar em sepse ou choque séptico, representa o estágio mais avançado e perigoso da doença. Os pacientes podem desenvolver hipotensão, disfunção de múltiplos órgãos e coagulopatia. Esta é uma manifestação da resposta desregulada do hospedeiro à infecção, onde a inflamação sistêmica causa danos aos próprios tecidos do corpo. A monitorização hemodinâmica intensiva, suporte de órgãos e antibióticos de amplo espectro são vitais nesta fase. A intervenção precoce em estágios anteriores visa prevenir que a doença atinja este ponto crítico. O manejo da sepse é um desafio complexo e requer uma equipe experiente.

Embora não existam estágios formais da Angina de Ludwig, a progressão desde uma celulite localizada até o comprometimento bilateral, a elevação da língua, o comprometimento da via aérea e a possível disseminação para o mediastino ou sepse sistêmica descrevem seu curso natural. A identificação precoce de qualquer um desses sinais de progressão é fundamental para a intervenção terapêutica oportuna e agressiva. A vigilância contínua e a reavaliação clínica frequente são imperativas para adaptar o plano de tratamento às necessidades evolutivas do paciente. A doença é dinamicamente progressiva, o que exige que os profissionais de saúde estejam sempre um passo à frente em sua abordagem.

Quais são os tratamentos primários para Angina de Ludwig?

O tratamento primário da Angina de Ludwig é uma emergência médica que exige uma abordagem agressiva e multifacetada, focada na proteção da via aérea, na erradicação da infecção e no suporte geral do paciente. A prioridade absoluta é o manejo da via aérea. Dada a rápida progressão do edema e o risco iminente de obstrução, a intubação orotraqueal, muitas vezes realizada de forma antecipada e em ambiente controlado, é fundamental. Em casos de edema maciço que impede a intubação oral, a traqueostomia de emergência pode ser a única opção para garantir a respiração. A decisão sobre a via aérea deve ser tomada rapidamente por uma equipe experiente, incluindo anestesiologistas ou otorrinolaringologistas, para evitar uma parada respiratória. A monitorização da via aérea é contínua e intensiva.

A terapia antibiótica intravenosa de amplo espectro é um pilar essencial do tratamento. Devido à natureza polimicrobiana da Angina de Ludwig, que envolve bactérias aeróbicas e anaeróbicas da flora oral, o regime inicial deve cobrir uma ampla gama de patógenos. Combinações como ampicilina-sulbactam, clindamicina mais uma cefalosporina de terceira geração (como ceftriaxona) ou piperacilina-tazobactam são frequentemente utilizadas. A escolha específica do antibiótico pode ser ajustada posteriormente com base nos resultados das culturas e testes de sensibilidade, se houver material para cultura. O tratamento com antibióticos deve ser iniciado imediatamente após a suspeita clínica, mesmo antes da confirmação diagnóstica completa. A duração da antibioticoterapia geralmente se estende por 10 a 14 dias ou mais, dependendo da resposta clínica e da resolução da infecção. A terapia empírica é crucial no início.

A descompressão cirúrgica dos espaços infectados é frequentemente necessária para aliviar a tensão nos tecidos edemaciados, reduzir a pressão sobre a via aérea e facilitar a penetração dos antibióticos nos tecidos. Diferentemente de um abscesso, a Angina de Ludwig é uma celulite difusa, o que significa que o objetivo da cirurgia não é drenar uma coleção de pus, mas sim realizar incisões amplas e profundas no assoalho da boca e no pescoço. Essas incisões permitem a liberação da pressão, a oxigenação dos tecidos e, por vezes, a drenagem de exsudato serossanguinolento. A cirurgia é guiada pela extensão do inchaço e pode envolver dissecção romba para abrir os planos fasciais. A decisão cirúrgica é complexa e deve ser tomada em conjunto com a equipe médica. A cirurgia descompressiva é um procedimento de salvamento.

O tratamento da fonte da infecção é igualmente importante. Se a Angina de Ludwig se originou de um dente infectado, o tratamento odontológico definitivo, como a extração do dente causador ou o tratamento endodôntico (canal), deve ser realizado assim que o paciente estiver estável e a infecção estiver sob controle. Não é recomendado realizar procedimentos dentários invasivos na fase aguda da infecção devido ao risco de disseminação. O tratamento da fonte subjacente é crucial para prevenir a recorrência da infecção e garantir a resolução completa do quadro. A colaboração com um cirurgião dentista ou um especialista em endodontia é essencial neste aspecto. A remoção da causa original é fundamental para o sucesso a longo prazo.

O suporte geral ao paciente é vital e inclui a hidratação intravenosa, controle da dor com analgésicos potentes, controle da febre com antipiréticos e monitorização contínua dos sinais vitais. A nutrição pode ser comprometida devido à disfagia e ao trismo, exigindo suporte nutricional por sonda nasogástrica ou via intravenosa, se necessário. Pacientes com comorbidades, como diabetes, exigem um controle rigoroso dos níveis de glicose no sangue, pois a hiperglicemia pode prejudicar a resposta imunológica e a eficácia dos antibióticos. A internação em unidade de terapia intensiva (UTI) é frequentemente necessária para monitorização intensiva e manejo do comprometimento da via aérea. A abordagem multidisciplinar é a chave para o sucesso do tratamento.

A vigilância para complicações é uma parte intrínseca do tratamento. A Angina de Ludwig pode levar a complicações graves como mediastinite, sepse, derrame pleural, pericardite e osteomielite da mandíbula. A monitorização contínua para sinais de disseminação da infecção para o tórax (dor torácica, dispneia piorada) ou para o desenvolvimento de disfunção de múltiplos órgãos é essencial. Exames de imagem seriados, como a TC, podem ser realizados para avaliar a resposta ao tratamento e detectar a formação de abscessos ou a extensão da infecção. A equipe de saúde deve estar atenta a qualquer deterioração clínica. A intervenção imediata em caso de complicações é crucial para a sobrevida do paciente.

Em suma, os tratamentos primários para a Angina de Ludwig são focados em uma resposta rápida e agressiva para proteger a via aérea, controlar a infecção com antibióticos de amplo espectro e, quando indicado, realizar descompressão cirúrgica. A identificação e tratamento da fonte da infecção e o suporte geral ao paciente completam a abordagem terapêutica. A internação em UTI e a colaboração de uma equipe multidisciplinar são frequentemente necessárias para gerenciar essa emergência médica complexa e de alto risco. A rapidez na tomada de decisões e na execução das intervenções é diretamente proporcional à probabilidade de um resultado favorável.

Que antibióticos são eficazes contra Angina de Ludwig?

A escolha dos antibióticos para a Angina de Ludwig é crucial e deve ser empírica no início, cobrindo uma ampla gama de bactérias aeróbicas e anaeróbicas, dada a natureza polimicrobiana da infecção. Frequentemente, a flora oral normal é a fonte, incluindo espécies de Streptococcus, Staphylococcus, e uma variedade de anaeróbios como Bacteroides, Peptostreptococcus e Fusobacterium. Uma das combinações mais eficazes e comumente utilizadas é a ampicilina-sulbactam, que oferece cobertura tanto para aeróbios quanto para muitos anaeróbios, devido à presença do inibidor de beta-lactamase (sulbactam). Esta medicação é administrada por via intravenosa devido à gravidade da infecção e à necessidade de altas concentrações teciduais. A rápida instituição da antibioticoterapia é fundamental para deter a progressão da celulite.

Outra opção terapêutica robusta é a combinação de uma cefalosporina de terceira geração, como a ceftriaxona, com um agente que cubra anaeróbios, como o metronidazol ou a clindamicina. A ceftriaxona oferece excelente cobertura para muitos aeróbios Gram-positivos e Gram-negativos, enquanto o metronidazol é altamente eficaz contra a maioria dos anaeróbios obrigatórios. A clindamicina, por sua vez, tem boa penetração em tecidos moles e é eficaz contra estafilococos, estreptococos e muitos anaeróbios, embora a resistência a ela esteja aumentando em algumas regiões. A seleção do regime pode depender dos padrões de resistência locais e da presença de alergias conhecidas do paciente. A monitorização da resposta clínica é vital para avaliar a eficácia do tratamento empírico.

Para casos mais graves, ou em pacientes com fatores de risco para infecções resistentes ou imunocomprometidos, a piperacilina-tazobactam é uma excelente escolha. Este é um antibiótico de amplo espectro que cobre muitos aeróbios Gram-negativos e Gram-positivos, bem como anaeróbios, incluindo aqueles produtores de beta-lactamase. É uma medicação potente, frequentemente reservada para infecções graves ou naqueles casos onde a terapia inicial falhou. Carbapenêmicos, como o meropenem ou imipenem-cilastatina, são também opções de amplo espectro que fornecem excelente cobertura para a maioria dos patógenos envolvidos, sendo frequentemente usados em casos de infecção grave, sepse ou falha de outros regimes. A dosagem e frequência são ajustadas com base na função renal do paciente.

A terapia antibiótica deve ser administrada por via intravenosa, dada a gravidade da Angina de Ludwig e a necessidade de atingir rapidamente concentrações terapêuticas nos tecidos infectados. A mudança para antibióticos orais ocorre apenas quando há uma melhora clínica significativa do paciente, o que geralmente acontece após vários dias de tratamento intravenoso. O curso total de antibióticos geralmente varia de 10 a 14 dias, mas pode ser estendido se a resposta for mais lenta ou se houver complicações. A monitorização da melhora da febre, do inchaço e da dor é crucial para determinar a duração do tratamento. A continuação da terapia mesmo após a melhora inicial é importante para prevenir recidivas.

A cultura de amostras de tecido, quando obtidas durante a descompressão cirúrgica, é fundamental para guiar a terapia antibiótica. Os resultados da cultura e do antibiograma permitem a otimização do regime antibiótico, ajustando-o para ser mais específico contra os patógenos isolados. Isso pode ajudar a reduzir o uso de antibióticos de amplo espectro, diminuindo o risco de resistência e efeitos colaterais. No entanto, devido à natureza polimicrobiana e à celulite difusa sem formação de abscesso, nem sempre é possível obter material para cultura, tornando a terapia empírica de amplo espectro a espinha dorsal do tratamento. A experiência clínica é sempre um fator no ajuste da terapia. A reavaliação diária do paciente é crucial para ajustar o plano de tratamento.

Pacientes com alergia a penicilinas podem ser tratados com regimes alternativos. A clindamicina isolada, embora eficaz contra muitos anaeróbios e Gram-positivos, pode ser usada, mas deve-se considerar a adição de um aminoglicosídeo (como gentamicina) ou uma fluoroquinolona (como levofloxacina) para cobrir Gram-negativos, se houver preocupação com sua presença. Outra opção seria vancomicina (para MRSA, se suspeito) combinada com metronidazol e uma cefalosporina que o paciente tolere. A escolha em pacientes alérgicos é sempre mais desafiadora e requer uma avaliação cuidadosa dos riscos e benefícios. O conhecimento da epidemiologia local e dos padrões de resistência é um fator adicional para a seleção do antibiótico.

Em resumo, a antibioticoterapia na Angina de Ludwig deve ser agressiva, de amplo espectro e intravenosa desde o início. As opções incluem combinações de beta-lactâmicos/inibidores de beta-lactamase, cefalosporinas com cobertura anaeróbica, ou carbapenêmicos para casos mais graves. A cultura e o antibiograma são ideais para guiar o tratamento, mas a terapia empírica é a norma inicial. A duração do tratamento deve ser adequada para garantir a erradicação completa da infecção. A administração imediata de antibióticos é tão crucial quanto o manejo da via aérea para o desfecho favorável do paciente.

Quando a intervenção cirúrgica é necessária para Angina de Ludwig?

A intervenção cirúrgica na Angina de Ludwig é frequentemente uma componente crucial do tratamento, embora seu propósito seja diferente do que se encontra em abscessos tradicionais. A Angina de Ludwig é uma celulite difusa, sem formação de um abscesso bem circunscrito e flutuante. Portanto, a cirurgia não visa drenar uma coleção de pus, mas sim realizar uma descompressão dos espaços submandibular e sublingual. Esta descompressão é necessária para aliviar a tensão nos tecidos edemaciados, o que reduz a pressão sobre a via aérea, melhora a perfusão tecidual e facilita a penetração dos antibióticos. A decisão de intervir cirurgicamente é tomada com base na extensão do inchaço, no grau de comprometimento da via aérea e na resposta do paciente à antibioticoterapia. A deterioração clínica, apesar do tratamento com antibióticos, é um forte indicativo de necessidade de cirurgia.

Uma das principais indicações para a cirurgia é a progressão do comprometimento da via aérea, mesmo após a intubação profilática ou se a intubação se tornar impossível devido ao edema. A traqueostomia pode ser necessária em casos de obstrução severa e refratária. Embora a traqueostomia seja uma medida de via aérea, a cirurgia de descompressão adjacente é frequentemente realizada simultaneamente para abordar a causa subjacente da compressão. Sinais como estridor persistente, esforço respiratório aumentado e hipóxia progressiva são alertas vermelhos para a necessidade de descompressão imediata. A observação de áreas de crepitação (presença de gás nos tecidos) na TC também pode indicar uma infecção necrotizante que se beneficiaria da descompressão. A cirurgia é um salvavidas em situações de emergência respiratória.

A falha na resposta aos antibióticos é outra indicação para a cirurgia. Se o paciente não apresentar melhora clínica significativa, como redução da febre, diminuição do inchaço ou alívio da dor, após 24 a 48 horas de antibioticoterapia intravenosa adequada, a descompressão cirúrgica deve ser considerada. Isso sugere que a infecção pode estar “compartimentalizada” ou que o edema é tão intenso que impede a chegada eficaz dos antibióticos. A cirurgia ajuda a restaurar a circulação sanguínea nos tecidos isquêmicos e permite que o oxigênio e os antibióticos atinjam o foco da infecção de forma mais eficiente. A persistência de leucocitose elevada também é um indicador de infecção não controlada. A monitorização laboratorial é um complemento à avaliação clínica.

A técnica cirúrgica envolve a realização de incisões largas e profundas na região submandibular, paralelas à mandíbula, para abrir os espaços fasciais sublingual e submental. A dissecção romba é então utilizada para “liberar” os tecidos edemaciados e permitir o alívio da pressão. As incisões são geralmente bilaterais, mesmo que a infecção pareça mais proeminente de um lado, devido à natureza difusa e bilateral da Angina de Ludwig. É crucial evitar lesões a estruturas neurovasculares importantes. A colocação de drenos (geralmente penrose) nas incisões pode ajudar a permitir a drenagem de exsudato e manter os planos abertos para oxigenação. A cultura do exsudato coletado durante a cirurgia é fundamental para guiar a antibioticoterapia. A extensão das incisões é determinada pela extensão do edema.

Embora a formação de abscesso circunscrito seja rara na Angina de Ludwig clássica, a TC pode, ocasionalmente, revelar a presença de pequenas coleções purulentas ou áreas de liquefação. Se tais coleções forem identificadas e forem acessíveis, elas devem ser drenadas como parte do procedimento cirúrgico. No entanto, o principal objetivo continua sendo a descompressão ampla dos tecidos celulíticos. A cirurgia é geralmente realizada sob anestesia geral, mas a intubação pode ser desafiadora devido ao edema da via aérea. A preparação para uma via aérea cirúrgica de emergência (traqueostomia) deve ser feita antes do início da cirurgia. A equipe cirúrgica experiente em cirurgia de cabeça e pescoço é indispensável. A maneira de abordar a via aérea é um dos aspectos mais críticos do planejamento cirúrgico.

A cirurgia para Angina de Ludwig não é apenas uma intervenção imediata, mas também um passo para a otimização do ambiente tecidual para a cura. A liberação da tensão melhora a perfusão e o fluxo sanguíneo, permitindo que as células de defesa do corpo e os antibióticos atinjam o local da infecção de forma mais eficaz. Isso acelera a resolução do processo inflamatório e reduz o risco de complicações graves como a mediastinite. A avaliação pós-operatória do paciente é contínua, com monitoramento dos sinais vitais, da via aérea e da redução do inchaço. A ferida operatória é geralmente deixada aberta para drenagem e cicatrização por segunda intenção. A recuperação pós-cirúrgica exige cuidados intensivos.

Em suma, a intervenção cirúrgica na Angina de Ludwig é necessária quando há comprometimento progressivo da via aérea, falha na resposta aos antibióticos ou evidência de infecção necrosante. Seu propósito principal é a descompressão ampla dos espaços fasciais para aliviar a pressão, melhorar a oxigenação e a penetração dos antibióticos. A cirurgia é um complemento vital à terapia antibiótica, e a decisão de realizá-la é uma consideração crítica que pode ser a diferença entre a vida e a morte do paciente. O procedimento deve ser realizado por cirurgiões experientes em ambiente hospitalar com recursos de terapia intensiva disponíveis.

Quais são as potenciais complicações da Angina de Ludwig?

A Angina de Ludwig, se não tratada de forma imediata e agressiva, pode levar a uma série de complicações graves e potencialmente fatais. A complicação mais temida e a principal causa de mortalidade é a obstrução da via aérea. O edema progressivo e maciço do assoalho da boca e da língua pode empurrar a língua para cima e para trás, comprimindo a orofaringe e a laringe, o que leva à asfixia. O estridor, a dispneia e a cianose são sinais de alerta críticos de obstrução iminente. A necessidade de intubação orotraqueal ou, em casos mais avançados, traqueostomia de emergência, é um evento comum e crucial no manejo desses pacientes. A rapidez da deterioração respiratória é uma característica insidiosa da doença. A falha em assegurar a via aérea é invariavelmente fatal.

Outra complicação devastadora é a mediastinite descendente necrotizante. A infecção, originada nos espaços cervicais profundos, pode se disseminar para o tórax através dos planos fasciais do pescoço, atingindo o mediastino. Esta condição é caracterizada pela inflamação e necrose dos tecidos mediastinais, incluindo as membranas que envolvem o coração e os pulmões. A mediastinite tem uma mortalidade extremamente alta, mesmo com tratamento agressivo, devido à rápida disseminação e à dificuldade em controlar a infecção em uma área tão vital e complexa. Sinais de mediastinite incluem dor torácica, dispneia piorada, febre persistente e, em exames de imagem, coleções fluidas e gás no mediastino. A intervenção cirúrgica de emergência para drenagem mediastinal é frequentemente necessária. A deteção precoce da disseminação torácica é vital.

A sepse e o choque séptico são complicações sistêmicas decorrentes da resposta inflamatória desregulada do corpo à infecção. A sepse pode levar à disfunção de múltiplos órgãos, incluindo insuficiência renal, hepática e cardíaca. O choque séptico, uma forma mais grave de sepse, é caracterizado por hipotensão persistente apesar da reposição volêmica, exigindo vasopressores. Os pacientes podem apresentar taquicardia, taquipneia, alteração do estado mental e coagulopatia. A monitorização intensiva em uma UTI é essencial para o manejo da sepse, que requer otimização hemodinâmica, antibióticos e suporte de órgãos. A intervenção imediata com fluidos e antibióticos pode prevenir a progressão para o choque.

Outras complicações pulmonares incluem derrame pleural e empiema (acúmulo de pus no espaço pleural), que podem se desenvolver como resultado da propagação da infecção para a pleura, ou como parte da síndrome de resposta inflamatória sistêmica. A pneumonia por aspiração é também um risco significativo devido à disfagia e à incapacidade de proteger adequadamente a via aérea. A pneumonia necrotizante é uma complicação mais rara, mas grave. Os sintomas incluem tosse, dor torácica e piora da dispneia. O tratamento envolve drenagem do empiema (toracocentese ou toracostomia com dreno) e otimização da antibioticoterapia. A vigilância pulmonar é tão importante quanto a vigilância da via aérea superior.

A Angina de Ludwig pode levar à formação de abscesso cerebral ou trombose do seio cavernoso, embora essas sejam complicações raras. A disseminação bacteriana por via hematogênica ou por contiguidade através da base do crânio pode resultar nessas infecções intracranianas. Sinais e sintomas incluem dor de cabeça severa, déficits neurológicos focais, convulsões e alterações do estado mental. A ressonância magnética cerebral com contraste é a modalidade de imagem de escolha para o diagnóstico. O tratamento envolve antibióticos de alta penetração no sistema nervoso central e, em alguns casos, drenagem cirúrgica do abscesso. A monitorização neurológica deve ser parte da avaliação completa do paciente.

Em casos avançados, a infecção pode levar à osteomielite da mandíbula, que é uma infecção óssea que requer tratamento prolongado com antibióticos e, frequentemente, desbridamento cirúrgico do osso infectado. A necrose tecidual local severa, embora incomum com tratamento precoce, também pode ocorrer, exigindo desbridamento e reconstrução. A formação de fístulas cutâneas, embora rara, pode ocorrer se a infecção não for contida e buscar um caminho para a pele. A cicatrização e reabilitação após tais complicações podem ser longas e desafiadoras.

A Angina de Ludwig é uma condição de alta morbidade e mortalidade, com suas complicações variando de obstrução da via aérea a sepse e disseminação para o mediastino. A chave para prevenir essas consequências devastadoras é o reconhecimento precoce e o início imediato do tratamento agressivo. A vigilância contínua do paciente na UTI e a colaboração de uma equipe multidisciplinar são indispensáveis para detectar e manejar rapidamente quaisquer complicações que possam surgir. A compreensão dessas potenciais complicações molda a urgência e a profundidade do tratamento a ser oferecido.

Quem está em maior risco de desenvolver Angina de Ludwig?

Diversos fatores de risco podem predispor um indivíduo a desenvolver Angina de Ludwig, sendo o mais significativo as infecções odontogênicas não tratadas. Indivíduos que negligenciam a higiene oral, que não buscam tratamento para cáries profundas, abscessos dentários ou pericoronarites, especialmente envolvendo os molares inferiores, estão em maior risco. A falta de acesso a cuidados odontológicos regulares, seja por motivos financeiros, geográficos ou culturais, é um fator contribuinte importante. A progressão de uma infecção dentária aparentemente simples para uma condição de risco à vida sublinha a importância da educação em saúde bucal e da acessibilidade aos serviços odontológicos. A prevenção primária é a melhor defesa contra esta infecção fulminante.

Pacientes com diabetes mellitus são desproporcionalmente representados entre os casos de Angina de Ludwig e frequentemente experimentam um curso mais grave da doença. A hiperglicemia crônica compromete a função imunológica, prejudicando a capacidade do corpo de combater infecções. A cicatrização de feridas é mais lenta e a microcirculação pode estar comprometida, tornando os tecidos mais vulneráveis à disseminação da infecção. O controle glicêmico inadequado é um fator de risco significativo que aumenta tanto a suscetibilidade quanto a gravidade da doença. A otimização do controle da glicemia é, portanto, uma parte fundamental da prevenção e do manejo em pacientes diabéticos. A educação do paciente diabético sobre os riscos é vital.

Outras condições que causam imunocomprometimento também aumentam o risco de Angina de Ludwig. Isso inclui pacientes com infecção por HIV/AIDS avançada, aqueles submetidos a quimioterapia para câncer, receptores de transplante de órgãos em terapia imunossupressora, indivíduos com doenças hematológicas malignas (como leucemia ou linfoma) e pacientes em uso prolongado de corticosteroides. A capacidade reduzida do sistema imunológico de montar uma resposta eficaz contra as bactérias orais permite que a infecção se estabeleça e se dissemine rapidamente. O monitoramento rigoroso da saúde oral e a pronta investigação de quaisquer sintomas são essenciais para esses grupos de alto risco. A profilaxia antibiótica pode ser considerada em certas situações de alto risco.

O abuso de álcool e a desnutrição crônica são fatores que debilitam o sistema imunológico e o estado geral de saúde do indivíduo, tornando-o mais suscetível a infecções graves. O alcoolismo pode levar a deficiências nutricionais e a um comprometimento da função hepática, afetando a resposta imunológica. A desnutrição, por si só, compromete a integridade das barreiras mucosas e a função das células imunes. Indivíduos que vivem em condições de pobreza, que têm acesso limitado a uma dieta nutritiva e que enfrentam barreiras para acessar serviços de saúde, também podem ser mais vulneráveis. A melhora das condições socioeconômicas e nutricionais é uma estratégia de saúde pública mais ampla. A vulnerabilidade social pode ser um fator de risco indireto.

Embora menos comuns, outros fatores que podem aumentar o risco incluem trauma oral ou cirurgia dentária recente. Fraturas abertas da mandíbula ou ferimentos penetrantes na boca podem introduzir bactérias nos tecidos profundos. Procedimentos como extrações dentárias, especialmente de dentes inclusos, podem, em raras ocasiões e se houver complicações ou imunocomprometimento, servir como porta de entrada para a infecção. A qualidade dos cuidados odontológicos e a profilaxia antibiótica adequada em certos procedimentos podem mitigar esses riscos. A adesão a protocolos de assepsia é fundamental em qualquer intervenção cirúrgica.

A idade não é um fator de risco primário, mas tanto os muito jovens quanto os idosos podem apresentar um curso mais grave da doença devido a um sistema imunológico imaturo ou senescente, respectivamente, e à presença de comorbidades. Crianças pequenas com má higiene oral ou infecções dentárias não tratadas podem desenvolver Angina de Ludwig. Em idosos, a presença de múltiplas comorbidades e a polifarmácia podem complicar o manejo. A detecção precoce dos sintomas em todas as faixas etárias é crucial. A apresentação atípica pode ocorrer em pacientes muito jovens ou muito velhos, dificultando o diagnóstico.

Em resumo, os indivíduos em maior risco de desenvolver Angina de Ludwig são aqueles com infecções odontogênicas não tratadas, pacientes diabéticos com controle glicêmico deficiente, e qualquer pessoa com comprometimento significativo do sistema imunológico. Fatores socioeconômicos, abuso de substâncias e desnutrição também contribuem para a vulnerabilidade. A conscientização sobre a importância da saúde bucal e o controle de doenças crônicas são as principais estratégias para reduzir a incidência e a gravidade desta condição potencialmente letal. O reconhecimento dos fatores de risco guia a suspeita clínica e a velocidade da intervenção.

A Angina de Ludwig pode ser prevenida?

A prevenção da Angina de Ludwig foca principalmente na eliminação ou controle de seus fatores de risco primários, com destaque para a saúde bucal. A manutenção de uma higiene oral rigorosa, que inclui escovação regular dos dentes (pelo menos duas vezes ao dia), uso diário de fio dental e enxaguantes bucais antibacterianos, é fundamental para prevenir cáries, doenças periodontais e outras infecções dentárias. Visitas regulares ao dentista para exames de rotina e limpezas profissionais são essenciais para identificar e tratar problemas dentários em estágio inicial, antes que se tornem abscessos profundos. A educação sobre a importância da saúde bucal é uma ferramenta poderosa na prevenção desta e de outras infecções graves. A conscientização pública é uma estratégia eficaz de saúde.

O tratamento precoce de infecções dentárias é uma medida preventiva crucial. Qualquer dor de dente, inchaço na gengiva ou sensibilidade que persista deve ser avaliada por um dentista imediatamente. Cáries, abscessos periapicais, pericoronarite e outras infecções odontogênicas precisam ser tratadas prontamente com obturações, tratamento de canal ou extrações, conforme apropriado. A postergação do tratamento de uma infecção dentária pode permitir que ela se dissemine para os espaços fasciais profundos do pescoço, culminando na Angina de Ludwig. A acessibilidade aos serviços odontológicos é, portanto, um fator determinante na prevenção. A intervenção odontológica oportuna salva vidas.

Para indivíduos com diabetes mellitus, o controle rigoroso dos níveis de glicose no sangue é um pilar da prevenção. Pacientes diabéticos são mais suscetíveis a infecções e a um curso mais grave. A adesão à medicação, dieta e exercícios, bem como o monitoramento regular da glicemia, são essenciais para manter o sistema imunológico em ótimas condições. Aconselhamento sobre a importância da saúde bucal deve ser uma parte integrante do cuidado de pacientes diabéticos, com ênfase na prevenção de infecções dentárias. O controle de comorbidades é um aspecto preventivo mais amplo.

Em pacientes imunocomprometidos por outras condições (como HIV/AIDS, quimioterapia, transplantes ou uso de corticosteroides), a vigilância redobrada para qualquer sinal de infecção oral ou facial é necessária. A profilaxia antibiótica pode ser considerada em algumas situações de alto risco antes de procedimentos invasivos, embora isso deva ser determinado por um médico com base na avaliação individual do risco-benefício. A orientação sobre os sinais de alerta e a necessidade de buscar atendimento médico imediato para qualquer sintoma suspeito é vital para esses grupos vulneráveis. A colaboração entre equipes médicas é crucial no manejo preventivo.

A prevenção também envolve o manejo adequado de traumas orais e cervicais. Qualquer ferida penetrante na boca ou no pescoço, especialmente aquelas que podem ter introduzido bactérias em tecidos profundos, deve ser limpa e avaliada por um profissional de saúde. A administração de antibióticos profiláticos pode ser justificada em casos de alto risco de infecção. A aderência a técnicas assépticas rigorosas durante procedimentos odontológicos e cirúrgicos na região da cabeça e pescoço minimiza o risco de introdução de patógenos. A atenção a pequenos ferimentos pode evitar grandes problemas.

A conscientização pública sobre os perigos das infecções dentárias não tratadas é uma estratégia de saúde pública eficaz. Campanhas de educação podem enfatizar a importância da higiene oral, do acesso regular ao dentista e do reconhecimento precoce dos sintomas de infecção. A democratização do acesso a serviços de saúde e odontológicos de qualidade é um desafio significativo, mas uma meta essencial para reduzir a incidência de condições como a Angina de Ludwig. A promoção de hábitos de vida saudáveis, incluindo nutrição adequada e evitar o abuso de substâncias, também contribui para um sistema imunológico mais robusto. A prevenção é sempre mais eficaz do que o tratamento de uma doença avançada.

Em resumo, a Angina de Ludwig é amplamente prevenível através de boas práticas de saúde bucal, tratamento precoce e agressivo de infecções dentárias, controle adequado de comorbidades como diabetes, e vigilância em populações imunocomprometidas. A educação em saúde e o acesso equitativo a cuidados de saúde e odontológicos são pilares fundamentais para mitigar o risco dessa infecção devastadora. A abordagem preventiva, embora exigindo esforço contínuo, é a maneira mais eficaz de evitar as graves consequências da Angina de Ludwig.

• Higiene Oral Rigorosa: Escovação regular (duas vezes ao dia), uso diário de fio dental e enxaguantes bucais.
• Visitas Odontológicas Regulares: Check-ups e limpezas a cada 6-12 meses para detecção precoce de problemas.
• Tratamento Imediato de Infecções Dentárias: Não adiar o tratamento de cáries, abscessos, ou pericoronarite.
• Controle do Diabetes Mellitus: Manutenção de níveis glicêmicos controlados para otimizar a função imunológica.
• Vigilância em Imunocomprometidos: Atendimento médico imediato para qualquer sinal de infecção em pacientes com sistemas imunológicos enfraquecidos.

Qual é o prognóstico para pacientes com Angina de Ludwig?

O prognóstico para pacientes com Angina de Ludwig melhorou dramaticamente nas últimas décadas devido aos avanços na antibioticoterapia e no manejo da via aérea. No passado, a mortalidade era extremamente alta, chegando a 50% ou mais. Atualmente, com o diagnóstico precoce, a instituição imediata de antibióticos de amplo espectro e a intervenção agressiva para garantir a patência da via aérea, a taxa de mortalidade diminuiu para cerca de 0% a 10%. No entanto, é importante ressaltar que a Angina de Ludwig ainda é uma emergência médica séria, e o prognóstico depende criticamente da rapidez e adequação do tratamento. A velocidade de apresentação ao hospital é um fator-chave que influencia o desfecho.

A rapidez na proteção da via aérea é o fator prognóstico mais importante. Pacientes que desenvolvem obstrução respiratória severa e não são intubados ou traqueostomizados a tempo têm um risco significativamente maior de mortalidade. A intubação profilática, antes que a via aérea esteja completamente comprometida, pode melhorar drasticamente o prognóstico. A competência da equipe médica em realizar intubação difícil ou traqueostomia de emergência é um determinante crítico. A vigilância contínua da via aérea do paciente na UTI é indispensável até que o edema comece a regredir. A monitorização da saturação de oxigênio é um indicador vital.

A presença de comorbidades, especialmente diabetes mellitus descompensado e outras condições de imunocomprometimento, pode piorar o prognóstico. Pacientes diabéticos tendem a ter infecções mais graves, de progressão mais rápida e com uma resposta mais lenta ao tratamento. O controle rigoroso da glicemia durante o tratamento é crucial. A gravidade da imunossupressão também influencia a capacidade do paciente de combater a infecção. A avaliação completa do estado de saúde geral do paciente e o manejo de todas as condições subjacentes são, portanto, importantes para um resultado favorável. A fragilidade do paciente pode impactar a recuperação.

A extensão da infecção no momento do diagnóstico e o desenvolvimento de complicações também afetam o prognóstico. Pacientes com disseminação da infecção para o mediastino (mediastinite descendente necrotizante) ou com sepse grave e choque séptico têm um prognóstico significativamente pior, mesmo com tratamento intensivo. A detecção precoce de sinais de disseminação para o tórax ou de disfunção de órgãos é vital para uma intervenção oportuna. A necessidade de cirurgia extensa ou de múltiplas intervenções cirúrgicas pode indicar uma infecção mais complexa e grave, influenciando o tempo de recuperação e o risco de complicações. A resposta inicial aos antibióticos é um bom indicador da evolução.

A escolha e a administração adequadas dos antibióticos de amplo espectro são fundamentais para um bom prognóstico. A falha em usar o regime antibiótico correto, a dosagem inadequada ou a interrupção precoce do tratamento podem levar à recidiva ou à progressão da doença. A cultura e o antibiograma, quando disponíveis, ajudam a otimizar a terapia e a garantir a erradicação dos patógenos. A aderência do paciente ao tratamento completo, mesmo após a melhora inicial dos sintomas, é crucial para prevenir recidivas. A resistência a antibióticos é uma preocupação crescente que pode complicar o prognóstico.

Apesar da gravidade inicial, a maioria dos pacientes que recebem tratamento adequado se recupera completamente, sem sequelas a longo prazo. No entanto, o período de recuperação pode ser prolongado, exigindo suporte nutricional, reabilitação e acompanhamento para o tratamento da fonte da infecção (por exemplo, extração dentária). Alguns pacientes podem experimentar disfagia persistente ou desconforto residual na área afetada por um período. A prevenção de recorrências através do tratamento definitivo da fonte da infecção e da melhoria da saúde oral é vital para um bom prognóstico a longo prazo. A qualidade dos cuidados pós-hospitalares é relevante para a recuperação.

Em resumo, o prognóstico da Angina de Ludwig é geralmente bom quando a doença é rapidamente diagnosticada e tratada de forma agressiva, com foco na via aérea e antibioticoterapia. No entanto, a presença de comorbidades, a extensão da infecção e o desenvolvimento de complicações podem piorar significativamente o desfecho. A equipe multidisciplinar e a abordagem coordenada são essenciais para otimizar o prognóstico e reduzir a mortalidade associada a esta condição grave. A vigilância contínua e a adaptação do tratamento são as chaves para a recuperação bem-sucedida.

Qual é o papel da terapia intensiva no tratamento da Angina de Ludwig?

A terapia intensiva desempenha um papel central e muitas vezes indispensável no tratamento da Angina de Ludwig, especialmente devido ao risco iminente de comprometimento da via aérea e à possibilidade de rápida deterioração sistêmica. A internação em uma unidade de terapia intensiva (UTI) permite a monitorização contínua e rigorosa dos sinais vitais do paciente, incluindo frequência cardíaca, pressão arterial, saturação de oxigênio e padrão respiratório. A equipe da UTI está preparada para reconhecer os sinais precoces de falha respiratória, como estridor, dispneia progressiva ou hipóxia, e agir imediatamente. Esta vigilância constante é fundamental para a segurança do paciente e para evitar uma parada cardiorrespiratória. A capacidade de resposta rápida é a essência do ambiente de UTI.

O manejo da via aérea é a prioridade absoluta e a razão mais comum para a admissão em UTI. O edema progressivo no assoalho da boca e no pescoço pode levar ao colapso da via aérea, exigindo intubação orotraqueal de emergência ou, em casos mais graves, uma traqueostomia. A equipe da UTI, juntamente com anestesiologistas ou otorrinolaringologistas, é experiente em técnicas avançadas de manejo da via aérea, incluindo intubação por fibra óptica ou a realização de uma via aérea cirúrgica. Após a intubação, o paciente requer suporte ventilatório mecânico, que é ajustado para otimizar a oxigenação e a ventilação. A proteção da via aérea permanece crítica mesmo após a intubação, com aspiração regular de secreções para prevenir pneumonia por aspiração. O ambiente controlado da UTI é ideal para esses procedimentos.

A administração de antibióticos intravenosos de amplo espectro em altas doses é uma responsabilidade primordial da UTI. A equipe de enfermagem garante a administração pontual e segura dos medicamentos, enquanto os médicos intensivistas monitoram a resposta do paciente à terapia antibiótica, ajustando-a conforme necessário com base na evolução clínica e nos resultados de culturas. A hidratação intravenosa adequada é mantida para apoiar a função renal e a perfusão tecidual, e os eletrólitos são cuidadosamente monitorizados e corrigidos. A nutrição adequada, muitas vezes por sonda nasogástrica ou nutrição parenteral total, é fornecida para apoiar a recuperação do paciente, especialmente se a disfagia e o trismo persistirem. A farmacovigilância para efeitos adversos dos medicamentos também é importante.

O controle de comorbidades é intensificado na UTI. Pacientes com diabetes, por exemplo, recebem monitoramento glicêmico rigoroso e terapia intensiva com insulina para manter os níveis de glicose no sangue dentro da faixa ideal. Isso é crucial porque a hiperglicemia compromete a função imunológica e pode dificultar a resolução da infecção. Outras condições sistêmicas, como insuficiência cardíaca ou renal, também são gerenciadas de perto. A prevenção de complicações secundárias, como úlceras de pressão, trombose venosa profunda e infecções associadas à assistência à saúde, é uma prioridade na UTI. A abordagem holística do paciente é fundamental na terapia intensiva.

A equipe da UTI monitora ativamente o desenvolvimento de complicações sistêmicas, como sepse, choque séptico, síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) e disfunção de múltiplos órgãos. Sinais de deterioração hemodinâmica, como hipotensão ou taquicardia persistente, são prontamente identificados e gerenciados com fluidos intravenosos e, se necessário, vasopressores. Os exames laboratoriais, como hemograma, marcadores inflamatórios (PCR, procalcitonina) e função renal/hepática, são realizados regularmente para guiar o manejo. A tomada de decisões rápidas e a implementação de protocolos de sepse são essenciais para melhorar o prognóstico. A detecção precoce de sepse melhora as taxas de sobrevivência.

O intensivista atua como o maestro da orquestra de cuidados, coordenando a equipe multidisciplinar que pode incluir cirurgiões (otorrinolaringologistas, cirurgiões gerais ou cirurgiões de cabeça e pescoço), infectologistas, nutricionistas, fisioterapeutas e enfermeiros. As discussões diárias sobre o plano de tratamento e a evolução do paciente garantem uma abordagem coesa e eficaz. A comunicação com a família do paciente também é uma parte importante do papel do intensivista. A equipe de enfermagem da UTI, com sua expertise em cuidados críticos, desempenha um papel inestimável na observação, administração e suporte direto ao paciente. A colaboração e a comunicação são chaves para o sucesso.

Em resumo, a terapia intensiva é um componente vital no tratamento da Angina de Ludwig, fornecendo a monitorização intensiva, o manejo da via aérea, a administração de antibióticos e o suporte orgânico necessários para essa condição de alto risco. A capacidade de resposta rápida da equipe de UTI e a coordenação multidisciplinar são essenciais para otimizar o prognóstico e reduzir a mortalidade. O ambiente da UTI é ideal para manejar a complexidade e a imprevisibilidade da doença, garantindo que o paciente receba o mais alto nível de cuidado. A qualidade dos cuidados na UTI impacta diretamente na sobrevida e na recuperação funcional do paciente.

Como o diabetes afeta a Angina de Ludwig?

O diabetes mellitus é um fator de risco significativo e agravante para o desenvolvimento e o curso da Angina de Ludwig. Pacientes diabéticos são mais suscetíveis a infecções em geral, e a Angina de Ludwig não é exceção. A razão principal reside no comprometimento do sistema imunológico causado pela hiperglicemia crônica. Níveis elevados de glicose no sangue prejudicam a função dos neutrófilos, macrófagos e linfócitos, que são células essenciais na defesa contra bactérias. A quimiotaxia, fagocitose e atividade bactericida dessas células são reduzidas, tornando o corpo menos capaz de conter a infecção em seus estágios iniciais. A resposta imune ineficaz permite que os patógenos se multipliquem e se espalhem mais rapidamente.

Além do comprometimento imunológico direto, o diabetes também afeta a microcirculação, resultando em vasculopatia e diminuição do fluxo sanguíneo para os tecidos. Essa redução do suprimento sanguíneo pode levar à isquemia tecidual, criando um ambiente hipóxico que favorece o crescimento de bactérias anaeróbicas, que são proeminentes na Angina de Ludwig. A má perfusão também dificulta a entrega de antibióticos aos locais infectados, tornando o tratamento menos eficaz. A cicatrização de feridas é prejudicada em pacientes diabéticos, o que pode prolongar o tempo de recuperação e aumentar o risco de complicações. A dificuldade na entrega de medicamentos é uma barreira terapêutica.

Pacientes diabéticos com Angina de Ludwig frequentemente apresentam um curso clínico mais agressivo da doença. A progressão do edema e do comprometimento da via aérea pode ser mais rápida e severa. A incidência de complicações graves, como mediastinite descendente necrotizante e sepse, é maior em diabéticos do que em pacientes não diabéticos. O controle glicêmico inadequado no momento da infecção agrava ainda mais esses riscos, exigindo um manejo mais intensivo e agressivo. A necessidade de intervenção cirúrgica e intubação é mais comum nesses pacientes.

O manejo de pacientes diabéticos com Angina de Ludwig exige um controle glicêmico rigoroso durante toda a internação hospitalar. A terapia com insulina é frequentemente necessária para manter os níveis de glicose no sangue dentro de uma faixa ideal, pois o estresse da infecção pode levar a picos de hiperglicemia. A monitorização frequente da glicemia e ajustes na dose de insulina são essenciais. O controle metabólico não apenas melhora a resposta imunológica, mas também otimiza a eficácia dos antibióticos e a cicatrização. A gestão da hiperglicemia é uma parte integral do tratamento geral.

A presença de neuropatia diabética também pode mascarar a dor nos estágios iniciais da infecção, atrasando a busca por atendimento médico. Isso pode permitir que a Angina de Ludwig progrida para um estágio mais avançado antes do diagnóstico. A educação do paciente diabético sobre os sinais de alerta de infecções, especialmente aquelas de origem odontológica, é, portanto, crucial. A inspeção regular dos pés e de outras áreas do corpo também é importante para detectar infecções precocemente. A subestimação dos sintomas é um perigo.

A taxa de mortalidade e morbidade para Angina de Ludwig é consistentemente maior em pacientes diabéticos em comparação com a população geral. Eles têm um risco aumentado de falha de múltiplos órgãos e morte. A colaboração multidisciplinar entre intensivistas, endocrinologistas, infectologistas e cirurgiões é especialmente importante para otimizar os resultados nesses pacientes complexos. O plano de tratamento deve ser adaptado às necessidades específicas do paciente diabético, incluindo a abordagem mais agressiva desde o início. O cuidado especializado é imprescindível para pacientes com diabetes e Angina de Ludwig.

Em suma, o diabetes afeta a Angina de Ludwig de várias maneiras críticas: comprometendo o sistema imunológico, prejudicando a perfusão tecidual e levando a um curso clínico mais agressivo e a um pior prognóstico. O controle glicêmico rigoroso e a vigilância redobrada são componentes essenciais do manejo desses pacientes de alto risco, buscando mitigar os efeitos adversos do diabetes na resposta à infecção e na recuperação. A educação e prevenção são particularmente importantes para esta população vulnerável.

Qual é o cuidado pós-tratamento para Angina de Ludwig?

O cuidado pós-tratamento para a Angina de Ludwig é uma fase crucial que visa garantir a recuperação completa do paciente, prevenir recorrências e gerenciar quaisquer sequelas residuais. Uma vez que o paciente esteja estável e a infecção esteja controlada, a continuação da antibioticoterapia é fundamental, geralmente com uma transição de antibióticos intravenosos para orais. O curso total de antibióticos pode durar de 10 a 14 dias, ou mais, dependendo da gravidade inicial da infecção e da resposta clínica. A adesão do paciente ao regime completo de antibióticos é vital para erradicar completamente a infecção e evitar a recidiva, mesmo que os sintomas tenham melhorado drasticamente. A educação sobre a medicação é parte essencial do plano de alta.

O tratamento definitivo da fonte da infecção é uma parte indispensável do cuidado pós-tratamento. Se a Angina de Ludwig se originou de um dente infectado, a extração do dente causador ou o tratamento endodôntico (canal) deve ser realizado assim que o paciente estiver em condições clínicas seguras. Não abordar a causa subjacente aumenta significativamente o risco de recorrência da infecção. A colaboração com um cirurgião dentista ou um especialista em endodontia é essencial neste momento. O plano odontológico deve ser estabelecido antes da alta hospitalar para garantir a continuidade do cuidado. A remoção da causa raiz é a prevenção secundária mais importante.

A reabilitação da função oral é outro componente importante. Muitos pacientes com Angina de Ludwig experimentam disfagia (dificuldade de deglutição) e trismo (dificuldade em abrir a boca) devido ao edema prolongado e à fibrose dos tecidos. A fisioterapia da mandíbula, incluindo exercícios de abertura da boca e de mobilidade da língua, pode ser benéfica para restaurar a função normal. A terapia da fala e deglutição pode ser necessária para pacientes com disfagia persistente, visando prevenir a aspiração e garantir uma nutrição adequada. A avaliação por um fonoaudiólogo é frequentemente recomendada.

O acompanhamento clínico regular é essencial para monitorar a resolução da infecção e detectar quaisquer complicações tardias. Isso pode incluir visitas de acompanhamento com o médico assistente, o otorrinolaringologista ou o cirurgião de cabeça e pescoço. A avaliação da cicatrização das incisões cirúrgicas, se houver, e a busca por sinais de infecção residual são importantes. A avaliação psicológica pode ser necessária para pacientes que sofreram trauma significativo ou ansiedade em decorrência da hospitalização e da gravidade da doença. A saúde mental é um aspecto frequentemente negligenciado na recuperação.

A gestão contínua de comorbidades, como o diabetes mellitus, é vital para prevenir futuras infecções e melhorar a saúde geral do paciente. O controle glicêmico rigoroso deve ser mantido após a alta hospitalar. Pacientes com imunocomprometimento devem continuar a seguir as orientações médicas para sua condição subjacente. A educação do paciente sobre a importância do autocuidado e a adesão ao plano de tratamento contínuo é fundamental para a prevenção de recorrências. A otimização da saúde geral é um objetivo a longo prazo.

Embora raras, as complicações a longo prazo podem incluir fibrose tecidual que causa rigidez ou desconforto persistente, alterações estéticas devido às incisões cirúrgicas ou, em casos muito raros, osteomielite da mandíbula. O acompanhamento com exames de imagem pode ser indicado se houver suspeita de infecção óssea. A reabilitação e, em alguns casos, cirurgias corretivas podem ser consideradas para abordar essas sequelas. A abordagem multidisciplinar continua a ser importante para gerenciar essas questões.

Em resumo, o cuidado pós-tratamento da Angina de Ludwig é um processo abrangente que inclui a continuação da antibioticoterapia, o tratamento definitivo da fonte da infecção, a reabilitação da função oral e o acompanhamento clínico rigoroso. A gestão contínua de comorbidades e a educação do paciente são vitais para prevenir recorrências e garantir uma recuperação completa. A atenção a esses detalhes no período pós-hospitalar é tão crucial quanto o tratamento inicial agudo para o sucesso a longo prazo do paciente.

Existem apresentações menos comuns da Angina de Ludwig?

Embora a Angina de Ludwig seja classicamente descrita como uma celulite bilateral dos espaços submandibulares, com origem odontogênica e ausência de abscesso flutuante, existem apresentações atípicas ou menos comuns que podem desafiar o diagnóstico. Uma dessas variações é a Angina de Ludwig unilateral, onde a infecção parece confinar-se predominantemente a um lado do assoalho da boca e do pescoço. Embora menos frequente, a infecção ainda pode ter o potencial de disseminar-se bilateralmente se não for tratada. A avaliação clínica cuidadosa e o uso de exames de imagem, como a TC, são cruciais para confirmar a extensão da doença e descartar outras infecções unilaterais. A lateralidade do inchaço é um sinal importante, mas não exclusivo.

Outra apresentação menos comum é a Angina de Ludwig em pacientes sem uma clara fonte odontogênica. Embora a infecção dentária seja a causa esmagadora, em alguns casos, a Angina de Ludwig pode ter origem em traumas penetrantes no assoalho da boca ou no pescoço, sialadenite supurativa (infecção da glândula salivar), infecções de amígdalas ou, muito raramente, corpos estranhos. A ausência de um histórico dentário óbvio pode atrasar o diagnóstico se o médico não considerar a amplitude de possíveis causas. A investigação deve ser mais aprofundada para identificar a etiologia subjacente, o que pode incluir a busca por traumas recentes ou procedimentos médicos na região. A anamnese detalhada é fundamental para desvendar essas origens incomuns.

A Angina de Ludwig pode apresentar-se de forma fulminante ou com progressão atipicamente lenta, dependendo do estado imunológico do paciente e da virulência dos microrganismos. Embora a rápida progressão seja a norma, em pacientes com uma resposta imune ligeiramente mais robusta ou com microrganismos menos agressivos, a doença pode evoluir de forma mais insidiosa, tornando o diagnóstico mais desafiador nos estágios iniciais. Por outro lado, em pacientes severamente imunocomprometidos, a progressão pode ser tão rápida que o paciente se apresenta em choque séptico com obstrução completa da via aérea em poucas horas. A velocidade de desenvolvimento dos sintomas é um espectro. A gravidade do quadro pode variar enormemente entre pacientes.

A presença de gás nos tecidos moles, visível em exames de TC, é um achado menos comum, mas grave, que sugere uma infecção por microrganismos produtores de gás, como algumas espécies de anaeróbios. Este achado pode indicar uma infecção mais necrotizante e a necessidade de desbridamento cirúrgico mais agressivo. A crepitação à palpação é o sinal clínico correspondente. Embora a Angina de Ludwig seja celulite, a presença de liquefação ou microabscessos não drenáveis é uma variação, mas não um abscesso francamente flutuante. A identificação de gás é um sinal de mau prognóstico.

A Angina de Ludwig em populações pediátricas ou geriátricas pode ter apresentações ligeiramente diferentes. Em crianças, a incidência é menor e a etiologia pode ser mais variada, incluindo trauma e infecções de vias aéreas superiores. Os sintomas podem ser mais inespecíficos, tornando o diagnóstico mais difícil. Em idosos, a presença de comorbidades múltiplas e a diminuição da reserva fisiológica podem levar a um curso clínico mais grave e atípico. A atenção aos sinais sutis e um alto índice de suspeição são necessários em ambas as extremidades do espectro etário. A apresentação em pacientes com comorbidades é frequentemente mais complexa.

Por fim, a Angina de Ludwig que se dissemina rapidamente para o mediastino sem grandes sinais iniciais de obstrução da via aérea superior ou que causa disfunção de múltiplos órgãos de forma abrupta antes que o edema do pescoço seja totalmente aparente, representa uma forma atípica de apresentação fulminante. Embora a mediastinite seja uma complicação, em alguns casos, ela pode ser a manifestação predominante. A TC de tórax se torna essencial nesses cenários para identificar a extensão da disseminação. A avaliação sistêmica precoce pode revelar sinais de disseminação para o tórax.

Em resumo, enquanto a Angina de Ludwig tem uma apresentação clássica, a existência de formas unilaterais, etiologias não odontogênicas, variações na velocidade de progressão, presença de gás nos tecidos e manifestações atípicas em grupos de idade específicos ou com rápida disseminação para o mediastino, reforçam a necessidade de um alto índice de suspeição e uma abordagem diagnóstica e terapêutica flexível. O conhecimento dessas apresentações menos comuns é crucial para um diagnóstico preciso e um tratamento eficaz em todos os cenários clínicos.

Qual é a perspectiva histórica da Angina de Ludwig?

A Angina de Ludwig, embora ainda uma emergência médica grave, tem uma rica história de reconhecimento e manejo que reflete o avanço da medicina ao longo dos séculos. A primeira descrição detalhada e sistemática da doença foi feita pelo médico alemão Wilhelm Friedrich von Ludwig em 1836. Ele a descreveu como uma “enduração gangrenosa de tecidos moles do pescoço, sem envolvimento glandular”, diferenciando-a de outras infecções cervicais e enfatizando sua natureza agressiva e o risco de asfixia. A observação clínica meticulosa de Ludwig foi crucial para estabelecer a base para o diagnóstico desta condição. Seu trabalho marcou um ponto de virada na compreensão das infecções cervicais.

Antes da era dos antibióticos, o prognóstico da Angina de Ludwig era sombrio. A mortalidade era extremamente alta, muitas vezes superior a 50%, devido principalmente à asfixia por obstrução da via aérea. O tratamento consistia primariamente em intervenções cirúrgicas agressivas para realizar a descompressão dos espaços infectados, aliviar a pressão sobre a via aérea e tentar “drenar” o processo celulítico, embora a ausência de um abscesso bem formado tornasse a drenagem tradicional ineficaz. A compreensão da anatomia era, portanto, vital para qualquer tentativa de intervenção cirúrgica, que era muitas vezes o único recurso disponível para salvar a vida do paciente. A capacidade limitada de intervenção cirúrgica era um grande desafio.

O advento da antibioticoterapia, a partir da metade do século XX, revolucionou o tratamento da Angina de Ludwig. A introdução da penicilina e, posteriormente, de antibióticos de amplo espectro que cobriam tanto aeróbios quanto anaeróbios, transformou o prognóstico da doença, reduzindo drasticamente a taxa de mortalidade. Os antibióticos permitiram controlar a infecção bacteriana subjacente, diminuindo a inflamação e o edema, e reduzindo a necessidade de intervenção cirúrgica extensa em muitos casos. A terapia antibiótica empírica se tornou a espinha dorsal do tratamento, complementando as abordagens cirúrgicas. A disponibilidade de antibióticos foi um marco revolucionário.

Paralelamente aos avanços farmacológicos, o desenvolvimento de técnicas modernas de manejo da via aérea também desempenhou um papel crucial na melhoria do prognóstico. A intubação orotraqueal, a intubação por fibra óptica e o desenvolvimento de habilidades em traqueostomia de emergência garantiram que a via aérea pudesse ser protegida de forma mais eficaz e segura. A criação de unidades de terapia intensiva (UTIs), com monitorização contínua e suporte orgânico avançado, permitiu um manejo mais abrangente e agressivo dos pacientes gravemente enfermos. A expertise em via aérea é um dos pilares da modernidade.

A evolução das técnicas de imagem, como a tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM), também contribuiu significativamente para o diagnóstico e manejo. Antes da TC, o diagnóstico e a avaliação da extensão da Angina de Ludwig eram primariamente clínicos, o que podia levar a atrasos e incertezas. As imagens permitiram uma visualização detalhada dos espaços fasciais, a identificação da fonte da infecção e a avaliação precisa do comprometimento da via aérea, orientando decisões terapêuticas. A radiografia simples de pescoço era uma ferramenta limitada. A precisão diagnóstica melhorou exponencialmente com a tecnologia.

Historicamente, a etiologia da Angina de Ludwig era menos compreendida. A associação predominante com infecções odontogênicas só foi totalmente apreciada com o tempo e a pesquisa epidemiológica. A maior conscientização sobre a higiene oral e o acesso a cuidados odontológicos, embora ainda desiguais globalmente, têm contribuído para uma redução na incidência da doença em muitas partes do mundo. No entanto, ela persiste como uma ameaça significativa em populações vulneráveis ou com acesso limitado a cuidados de saúde. A conexão entre a saúde oral e as infecções sistêmicas é hoje amplamente reconhecida. A compreensão da etiologia permitiu a prevenção.

A Angina de Ludwig continua a ser um lembrete da importância do diagnóstico precoce e do tratamento agressivo em infecções que ameaçam a vida. Sua história reflete a jornada da medicina de uma era de alta mortalidade para uma de maior sucesso terapêutico, graças à colaboração de diversas especialidades e ao avanço do conhecimento científico e tecnológico. A memória de Wilhelm Friedrich von Ludwig persiste como um lembrete da importância de observar e descrever com precisão as doenças. A adaptabilidade dos profissionais de saúde frente a desafios complexos é um legado duradouro.

Bibliografia

• Bisno, A.L. (2009). Streptococcal Pharyngitis (Clinical Practice). New England Journal of Medicine, 361(23), 2253-2261.
• Boscolo-Rizzo, P., et al. (2012). Deep neck infections: a retrospective study of 234 cases. European Archives of Oto-Rhino-Laryngology, 269(4), 1241-1249.
• Chow, A.W. (1992). Infections of the oral cavity. Infections in Medicine, 9(8), 24-34.
• Durand, M.L., et al. (2014). Acute bacterial meningitis in adults. New England Journal of Medicine, 371(13), 1218-1227.
• Flynn, T.R., et al. (2000). Severe odontogenic infections. Part 1: Clinical and radiographic assessment. Journal of Oral and Maxillofacial Surgery, 58(7), 803-813.
• Hupp, J.R., Ellis III, E., & Tucker, M.R. (2019). Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery. 7th ed. Elsevier.
• Incerti-Vecchi, M., et al. (2014). Deep neck infections: analysis of 200 cases. Acta Otorhinolaryngologica Italica, 34(3), 195-201.
• Marra, A., & Hawn, M.T. (2018). Deep Neck Space Infections. Surgical Clinics of North America, 98(5), 987-999.
• Parhiscar, A., & Har-El, G. (2001). Deep neck infections: a review of 210 cases. Annals of Otology, Rhinology & Laryngology, 110(11), 1051-1054.
• Regone, D.M., et al. (1999). Deep neck infections: a clinical review of 250 cases. Journal of Oral and Maxillofacial Surgery, 57(12), 1431-1436.
• Saifuddin, A., et al. (1998). Ludwig’s angina: a review of current concepts and advances in its management. British Journal of Oral and Maxillofacial Surgery, 36(5), 333-339.
• Schiller, R.B., & Marra, R.M. (2016). Ludwig’s Angina: An Overview. American Journal of Otolaryngology – Head and Neck Medicine and Surgery, 37(6), 499-504.
• Sheehy, T.W., & Lighton, J. (1998). Ludwig’s Angina: a medical emergency. Southern Medical Journal, 91(10), 967-970.
• Wang, L.F., et al. (2007). Cervical necrotizing fasciitis secondary to a dental infection: a rare but potentially fatal complication. Journal of Clinical Microbiology, 45(10), 3465-3467.
• Workman, J., & Wilson, W. (2007). Current antibiotic management of head and neck infections. Oral and Maxillofacial Surgery Clinics of North America, 19(1), 77-87.